在心力衰竭發病率在不斷攀升的今天，我們需要和家人一起，學習心力衰竭健康常識，熱愛生活，提高生活品質。那心力衰竭發生發展的基本機制是什麼了?
心血管專家說它是心肌舒縮功能障礙，其主要機制有以下幾方面：
1、心肌喪失和構型重建(重塑)：
所謂構型重建(又稱重塑，remodeling)就廣義而言即包括心肌細胞大小、數量和分布的改建，又包括膠原間質的多少、類型和分布的改建，同時還包括心肌實質和間質兩者的比例改建。任何形式的改建，都會引起心髒舒縮障礙乃至心衰的發生。
2、心肌喪失：
心肌喪失包括細胞的死亡和功能喪失兩種含義。
引起心肌細胞死亡的原因有兩種：
一、是由於心肌缺血、中毒和炎症等原因所致的被動性死亡，發生局限性或彌漫性壞死、纖維化，使大量心肌喪失了收縮性能，可引起心力衰竭甚至心源性休克。
二、是單個細胞自我消化的主動性死亡，稱為凋零性死亡(apoptosis)，簡稱凋亡或稱程序性死亡。
正常情況下，細胞的增生和死亡是處於動態平衡。但當細胞死亡加速，使細胞死亡率超過細胞增生率時，可因平衡失調而出現各種病理現象或疾病。
最近研究提示通過各種損傷可誘導心肌細胞凋亡，如缺血及缺血再灌注、心肌梗死、快速心室起搏、機械牽張和由主動脈狹窄引起的壓力超載等，最終導致心力衰竭。
心肌細胞功能喪失是指心肌細胞未死亡，尚具有收縮儲備功能。主要見於心肌頓抑和心肌冬眠。
3、間質改建(重塑)：
由心肌成纖維細胞產生、分泌的膠原蛋白(主要是Ⅰ型和Ⅲ型，兩者的比為7∶1)組成的膠原網絡，不但對心肌細胞起著支架和固定的保護作用，且對保證心肌的協調舒縮功能活動以及血液供應起著不可忽視的作用。
間質改建表現為破壞性和增生性兩種改變。破壞性改建主要見於急性心肌缺血和擴張型心肌病。增生性改建多見於心髒壓力負荷過度導致的心肌肥大以及容量負荷過度的晚期時，隨著心肌的肥大，其膠原網絡的密度也過度增加，使心肌的僵硬度增高，影響心肌的舒張功能。
總之，無論是膠原網絡的破壞或增生性改建，均可通過不同機制導致心肌的舒張和(或)收縮功能障礙，從而引起心衰的發生和發展。
4、心肌舒縮協調性的改建：
心髒舒縮協調性和(或)程序性發生了改建，則可降低其射血量甚至引起心衰。
最常見的心髒收縮不協調性有：
A、收縮減弱;
B、無收縮;
C、收縮性膨出;
D、心肌收縮的不同步性。
近來發現心髒的舒張也出現與收縮類似的不協調性。
5、自由基在心肌改建和心衰中的作用：
愈來愈多的資料證明，自由基在心肌改建和心衰發生發展中具有不可忽視的作用。自由基參與心肌改建和心衰的作用機制是多方面的。其中主要是通過對細胞膜(包括線粒體、溶酶體膜等)結構中的不飽和脂質過氧化作用，使結構和功能受損，輕者細胞功能障礙或喪失，重者細胞死亡。
