(一)症狀由於左心室代償能力較大,即使存在較明顯的主動脈瓣狹窄,相當長的時間內患者可無明顯症狀,直至瓣口面積小於1cm2才出現臨床症狀。
1.勞動力呼吸困難此乃因左心室順應性降低和左心室擴大,左心室舒張期末壓力和左心房壓力上升,引起肺毛細血管術嵌壓增高和肺動脈高壓所致。隨著病程發展,日常活動即可出現呼吸困難,以及端坐呼吸,當有勞累,情緒激動,呼吸道感染等誘因時,可誘發急性肺水腫。
2.心絞痛1/3的患者可有勞力性心絞痛,其機理可能為:肥厚心肌收縮時,左心室內壓和收縮期末室壁張力增加,射血時間延長,導致心肌氧耗量增加;心肌收縮使增加的室內壓力擠壓室壁內的冠狀動脈小分支,使冠脈流量下降;
左心室舒張期順應性下降,舒張期末壓力升高,增加冠脈灌注阻力,導致冠脈灌注減少,心內膜下心肌缺血尤著;瓣口嚴重狹窄,心排血量下降,平均動脈壓降低,可致冠脈血流量減少。心絞痛多在夜間睡眠時及勞動後發生。可有咳嗽多為干咳;並發支氣管炎或肺部感染時,咳粘液樣或膿痰。左心房明顯擴大壓迫支氣管亦可引起咳嗽。
3.勞力性暈厥輕者為黑蒙,可為首發症狀。多在體力活動中或其後立即發作。機理可能為:運動時外周血管阻力下降而心排血量不能相應增加;運動停止後回心血量減少,左心室充盈量及心排血量下降;運動使心肌缺血加重,導致心肌收縮力突然減弱,引起心排血量下降;運動時可出現各種心律失常,導致心排血量的突然減少。以上心排血量的突然降低,造成腦供血明顯不足,即可發生暈厥。
4.胃腸道出血見於嚴重主動脈瓣狹窄者,原因不明,部分可能是由於血管發育不良、血管畸形所致,較常見於老年主動脈瓣鈣化。
5.血栓栓塞多見於老年鈣化性主動脈瓣狹窄患者。栓塞可發生在腦血管,視網膜動脈,冠狀動脈和腎動脈。
6.其他症狀主動脈瓣狹窄晚期可出現心排血量降低的各種表現:明顯的疲乏,虛弱,周圍性紫绀。亦可出現左心衰竭的表現:端坐呼吸,陣發性夜間呼吸困難和肺水腫。嚴重肺動脈高壓後右心衰竭:體靜脈高壓,肝髒腫大,心房顫動,三尖瓣返流等。
(二)體征
1.心髒聽診胸骨右緣第二肋間可聽到粗糙、響亮的噴射性收縮期雜音,呈先遞增後遞減的菱型,第一心音後出現,收縮中期達到最響,以後漸減弱,主動脈瓣關閉(第二音)前終止;常伴有收縮期震顫。吸入亞硝酸異戊酯後雜音可增強。雜音向頸動脈及鎖骨下動脈傳導,有時向胸骨下端或心尖區傳導。通常雜音越長,越響,收縮高峰出現越盡,主動脈瓣狹窄越嚴重。但合並心力衰竭時,通過瓣口的血流速度減慢,雜音變輕而短促。
可聞及收縮早期噴射音,尤其在先天性非鈣化性主動脈瓣狹窄多見,瓣膜鈣化僵硬後此音消失。瓣膜活動受限或鈣化明顯時,主動脈瓣第二心音減弱或消失,亦可出現第二心音逆分裂。常可在心尖區聞及第四心音,提示左心室肥厚和舒張期末壓力升高。左心室擴大和衰竭時可聽到第三心音(舒張期奔馬律)。
2.其他體征脈搏平而弱,嚴重狹窄時由於心排血量減低,收縮壓降低,脈壓減小。老年病人常伴主動脈粥樣硬化,故收縮壓降低不明顯。心髒濁音界可正常,心力衰竭時向左擴大。
心尖區可觸及收縮期抬舉樣搏動,左側臥位時可呈雙重搏動,第一次為心房收縮以增加左室充盈,第二次為心室收縮,持續而有力。心底部,鎖骨上凹和頸動脈可觸到收縮期震顫。
引起二尖瓣狹窄的病因還有二尖瓣瓣環鈣化先天性的二尖瓣發育異常,組締組織病損,嚴重主動脈瓣關閉不全及左房粘
東南大學附屬中大醫院普外科最近收治了多位急性重症胰腺炎患者,與以往因為膽結石、過量飲酒或暴飲暴食引發急性胰腺炎情況不同的