T波高尖是較常見的心電現象。由於引起T波高尖的病因不同，其臨床治療和預後也不完全相同。心電圖雖然可以帶來重要的信息，但是碰到一份T波高尖的心電圖，你能快速而准確的鑒別出來嗎？
關於高聳T波，有學者認為肢體導聯T波＞0.5mV，胸壁導聯T波＞1.0mV，但有些正常人可高達1.5mV。因此，高聳T波的動態改變更有意義。流行病學研究發現T波高聳的發生率約為4.5%。
高聳T波常見於急性冠狀動脈供血不足、心肌梗死超急性期、高鉀血症、早期復極等。
急性缺血性高聳T波（急性冠狀動脈供血不足、心肌梗死超急性期）
心電圖特征
T波電壓幅度增加而T波方向不變，兩肢呈對稱性高聳。
能定位診斷缺血部位，例如下壁心內膜下缺血，下壁導聯Ⅱ、Ⅲ、aVF可出現高大直立的T波；前壁心內膜下缺血，胸導聯可出現高聳直立的T波。
發生機制
正常情況下，心外膜處的動作電位時程較心內膜短，心外膜完成復極早於心內膜，因此心室肌復極過程可看作是從心外膜開始向心內膜方向推進。發生心肌缺血時，由於多發生在心內膜下，所以這部分心肌復極時間較正常時更加延遲，使原來存在的與心外膜復極向量相抗衡的心內膜復極向量減小或消失，致使T波向量增加，出現高大的T波。反之，當心外膜缺血時，會出現T波倒置。
患者男，75歲，臨床診斷冠心病。心肌缺血時可以看到V2-V4T波高聳，兩支呈對稱性。
高血鉀症
心電圖特征
T波高尖，基底變窄，兩肢對稱，呈“帳篷狀”在Ⅱ、Ⅲ、V2、V3、V4最為明顯。隨著血鉀濃度增高，QRS波群時限會增寬，P波低平，嚴重者P波消失，出現窦-室傳導,甚至會出現室性心動過速、室顫等惡性心律失常。
發生機制
鉀是人體內最重要的電解質之一，血清鉀濃度輕微變化就能對心髒節律和功能產生明顯的影響，正常人體血清鉀濃度3.5-5.5mmol/l，高於5.5mmol/l稱為高鉀血症。細胞外鉀離子濃度升高超過5.5mmol/L時，首先是復極期心肌細胞對鉀離子濃度的通透性增加，因而復極3相時間縮短，坡度陡峻，整個動作點位時程也縮短，此時心電圖表現T波高聳。另外隨著血鉀濃度繼續升高，T波、P波和QRS電壓降低，時間增寬，S波增深，嚴重高鉀血症患者P波消失，出現窦-室傳導節律。
患者，男，38歲，臨床診斷：糖尿病酮症酸中毒。血清鉀濃度為6.9mm/L，心電圖中T波V2-V6高尖，基底變窄，兩肢對稱，呈“帳篷狀”，符合高血鉀症改變。
人體攝入的鉀鹽經代謝後80%由腎髒排洩，故任何原因所致的急、慢性腎功能減退或腎功能衰竭，都是造成血鉀過高的原因。高血鉀雖然比低血鉀少見，但是一旦發生則預後較差，如處理不及時甚至會引起生命危險，臨床應高度重視。
早期復極綜合征
心電圖特征
（1）T波高聳主要見於V2-V4，T波兩肢不對稱，常表現為上升肢平緩，下降肢陡直回到基線，（2）出現明顯J波（3）運動引起心率增快時，ST段回至基線，T波電壓降低。
發生機制
早期復極綜合征發生機制迄今尚未闡明，可能與下列因素有關：
1.心電復極的變異：有學者認為早期復極綜合種系因心內膜下部分心肌在整個心室除極尚未結束便提早開始復極，多見於前壁，故ST段移位以及T波高聳以V2～V4為顯著因而稱之為早期復極綜合征。
2.與自主神經功能紊亂有關：健康青壯年運動員，絕大多數有心動過緩睡眠時，ST段升高更為明顯。但用阿托品並不能使早期復極綜合征的特征性心電圖消失，而運動或體力應激時隨心率增快時ST段可降至正常甚至全部的早期復極綜合征特征消失，故與交感神經興奮性升高迷走神經的影響減弱有關。
另外還可能與附加的房束道以及與心外膜機械刺激有關，但至今尚無組織學的發現加以證實。
T波高聳但不對稱，V3可以看到明顯的J波。
除了上述常見的能引起T波高聳的幾種情況外，T波高聳還會出現在左束支阻滯，二尖瓣狹窄，左室肥厚以及正常的變異等其他情況，只不過這些情況的T波並不是鑒別的主要因素，所以在這裡就不做過多的介紹。
臨床意義
高聳T波是較為常見的心電現象。針對不同原因導致的T波高聳的治療和預後是截然不同的。對心電圖上出現的高聳T波，應觀察其形態的動態變化，與臨床實際相結合，及時對高聳T波作出准確判斷。
