目前，大量的流行病學和臨床試驗表明，吸煙是心血管健康的大敵。高血壓、高膽固醇血症、動脈硬化、心髒性猝死、冠心病都與吸煙有非常密切的關系。那麼吸煙是怎樣引起以上健康問題的呢？
一號目標：冠心病
1)、通過降低高密度脂蛋白，損害血管內皮、增加血栓素A2的生成，同時減少前列腺素的產生，使蛋白失去平衡，讓血小板的粘附性和聚集度增加，從而引起和加速動脈粥樣硬化。
2)、通過直接興奮冠狀血管的腎上腺素能受體，促進兒茶酚胺的釋放，引起血管痙攣而減少心肌供血。
3)、高濃度的一氧化碳可誘發心律失常和心室纖顫，直接抑制心肌的收縮以及引發心肌細胞的變性壞死。
4)、冠心病患者吸煙後由於缺氧效應，加上尼古丁使心肌耗氧量增加等因素可誘發心絞痛。
二號目標：高血壓病
曾有學者對大量吸煙和血壓持續升高的關系進行了研究，結果證明吸煙與高血壓關系密切。那麼吸煙是怎樣讓血壓持續升高的呢?原來，凶器就是卷煙裡的尼古丁。尼古丁會使血管收縮、管腔變細、血流量減少。血管收縮，周圍小動脈的阻力必然增加，這就導致正常者血壓逐漸升高，而高血壓患者的血壓進一步升高。
三號目標：血栓閉塞性脈管炎
大量研究證明，吸煙會引起血栓閉塞性脈管炎。
1)、煙中所含的一氧化碳通過肺部進入血液，與血紅蛋白結合成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白攜氧不足，導致細胞缺氧，從而讓小動脈痙攣，使動脈壁遭受損害。
2)、尼古丁和一氧化碳可使動脈血液氧合力降低、心搏量減少，使周圍血管痙攣收縮、皮溫下降。
3)、煙草中的尼古丁刺激小血管而致血管痙攣收縮、血流量減少、血流速度減慢，從而引起血管營養障礙，導致血管內膜增生、肥厚、彈性減低、血栓形成、血管腔閉塞，在敏感的人群中甚至可以引發血流中斷。
4)、煙草和焦油中所含的蘆丁蛋白是一種促凝血物質，可使血液處於高凝狀態，血液粘稠度增加和紅細胞增多，從而為血管內形成血栓創造了條件。
四號目標：猝死
美國每年約有40萬人死於心髒性猝死。從1970年3月6日至1981年3月7日期間，有研究者在西雅圖地區共觀察了800余例發生心髒驟停的冠心病患者，其中絕大多數為吸煙者，吸煙者平均年齡為56歲，以男性為主。隨後得出的資料有力地證明，冠心病患者吸煙，可能引起心室顫動，尤其在心髒驟停經復蘇後的存活者中，繼續吸煙者的死亡率明顯高於戒煙者。換言之，戒煙可使心髒驟停的復發率降低。
五號目標：促使血液形成凝塊
有研究報道稱吸煙與纖維蛋白原水平有直接關系，當長期吸煙者停止吸煙後，纖維蛋白原水平很快開始下降，但需5年時間才能恢復到非吸煙者水平。另有研究人員發現，人的血液中組織型纖維蛋白溶酶原激活劑的含量之所以很低，除遺傳方面的原因外，就是吸煙，因此吸煙會使人體血液的黏稠度增高。
六號目標：降低人體對心髒病先兆的感應力
心絞痛是冠心病的一種重要表現。當心肌缺血嚴重時，便通過神經反射而誘發心絞痛，可是有相當多的吸煙者雖然有明顯的心肌缺血的客觀依據，卻不會胸痛。由於沒有症狀，無法引起患者對疾病的警惕，耽誤了合理的治療，導致急性心肌梗死甚至猝死的慘劇發生。這一切的元凶就是卷煙中的尼古丁。尼古丁通過作用於傳導信息的神經細胞，阻遏了痛覺的神經傳導，從而抑制了正常的痛覺。
