血壓管理在神經科ICU病人是非常重要的問題。系統性高血壓有可能加重腦水腫、顱內出血、或造成有害的心肺反應，例如肺水腫或心肌缺血。反過來，血壓的降低可以導致灌注不足，即使壓力在正常的自主調節范圍內。另外，輕度血壓降低有可能和高原波形成有關。在神經ICU的患者高血壓的處理上，有一些重要的原則需要遵循。
高血壓
當血壓很高時，首要的一個問題是，壓力的升高是否是正常穩態機制的作用以維持足夠灌注的結果。例如，在腦干灌注不足的情況下，可能會出現代償性高腎上腺狀態，導致血壓升高以維持腦干無氧代謝所需的腦灌注。如果這時決定降低血壓，就會出現腦干衰竭和死亡。
腦缺血模型的動物數據強烈支持在可能有腦缺血的情況下，使用抗交感藥物來降低血壓。和出血引起的低血壓相比，神經節阻斷藥六烴季铵，阻斷中樞性腎上腺能的α2受體激動劑和血管轉換酶抑制劑能夠降低缺血性損害。研究中，出血對照組可以看到外源性兒茶酚胺濃度的增加。為了證明兒茶酚胺在腦損傷中的作用，一些接受六烴季铵治療的動物同時被靜脈輸注了兒茶酚胺。這些動物中，六烴季铵的腦保護作用出現了逆轉。相似地，利血平，一種消耗突觸前兒茶酚胺儲備的藥物，實驗室研究中在缺血前和癫痫前給予也被發現具有腦保護作用。Neil-Dwyer等的報告裡，對蛛網膜下腔出血的病人，比較了接受酚妥拉明/普奈洛爾治療組和無交感神經阻滯藥治療組的差異。接受交感神經阻滯藥治療組病人的神經預後明顯好於對照組。β腎上腺能阻斷藥還沒有報道可以引起血管擴張或增加顱內壓。鈣通道拮抗劑，可能有腦保護作用，也可以用於抗高血壓治療。尼莫地平和尼卡地平，作為特異為腦保護而開發的藥物，已在大量研究中得到了驗證，對血管痙攣和缺血性腦損害有保護作用。因此，僅僅在這些觀察的基礎上，他們已成為抗高血壓藥物的合理選擇。但是它們也是血管擴張劑，可能輕度增加顱內壓。作為血管擴張劑，他們有可能產生代償性的兒茶酚胺釋放，並如前所述，可能削弱他們腦保護的特性。另外，尼莫地平被證明可以降低腦氧分壓。是否這種現象會改變預後還不清楚。
外周血管擴張劑（例如硝普鈉、硝酸甘油、和肼苯哒嗪）有可能產生腦血管擴張並引起高血容量性顱內高壓。另外，他們會代償性增加外周兒茶酚胺和腎素的釋放，理論上可能加重腦損傷。但是，由於它們的使用沒有心動過緩和支氣管的限制，使得它們在這些情況下成為理想選擇。如果選擇一個藥物，但病人可能有加重腦缺血或高顱內壓的危險性，那麼應該密切臨床觀察。出現任何加重的現象都應馬上停藥。這種考慮在決定如何選擇這三個藥物是非常重要的。盡管肼苯哒嗪的使用方便，但它在受體水平不能被逆轉，效果會持續數小時。因此，硝普鈉在這種情況下更合適，因為它的副作用僅靠快速停藥就可以終止。應該明確，有腦缺血危險的患者抗高血壓藥物的選擇不是草率的。治療的緊迫性、抗交感性、腦保護的副作用和增加顱內壓的能力，都應該是抗高血壓藥物選擇需要考慮的問題。
如果一定要快速降壓（例如數分鐘內），單次給予100到500微克的尼卡地平非常有效和安全。一旦血壓下降，就應開始尼卡地平的維持方案或換用另一種藥物。例如用硝普鈉來替代。但是，硝普鈉有許多不利的副作用(如前所述)，降低了它在神經科病人使用的受歡迎度。
高原波，最早由Lundberg提出，可以造成神經損害，Risberg等發現它和腦血管擴張有關。Rosner和Becker報告血壓降到60－80mmHg會出現高原波。推測是血壓的下降在自主調節正常的組織促進了血管擴張。腦血管容量（CBV）和腦灌注壓(CPP)的存在指數函數關系，並和顱內壓（ICP）與顱內容量之間的指數關系相疊加，這樣CBV的增加引起爆發性高血容量性的ICP增加－即高原波。所以使用抗高血壓藥物時應該注意，（除了特定的、直接的腦血管效應），當CPP降到80mmHg或以下時，通過正常的自我調節也能增加ICP。
很明顯，無論何時，在顱內順應性受損、水腫、或缺血的病人使用低壓治療時，密切和反復地觀察都是必須的。一旦惡化，馬上要想到如何糾正並重新考慮降壓的必要性。
低血壓和誘導性高血壓
低血壓的病人，應該治療低血壓並努力明確它的原因。頭部創傷的病人，必須考慮到其他部位的出血和脊髓休克。腦干血流減少可能引起低血壓並很難治療。還應該考慮到ICU中低血壓常見的非神經性的原因，例如氣胸、敗血症、心髒疾病等。
一定要慎重考慮是否需要提升血壓，例如在血管痙攣時。過分升高血壓可能加重腦水腫。這在自主調節失衡和血腦屏障破壞的腦部位更易出現，以至於高血壓導致血管擴張，局部CBF增加，液體從破壞的血腦屏障（BBB）滲出；而不是血管收縮和維持局部CBF不變。另外，血壓升高有產生或加重顱內出血的危險性。
用於提升血壓的兒茶酚胺類藥物是神經遞質或化學結構類似於神經遞質。因此，如果兒茶酚胺通過血腦屏障，可能會出現神經中樞的作用。通常，外源性的兒茶酚胺不能通過血腦屏障，並對CBF和代謝沒有作用。但是，已被證明當血腦屏障破壞時，輸注兒茶酚胺會引起腦血流和代謝增加。在蛛網膜下腔出血的病人，兒茶酚胺對腦血流產生許多不同的和不可預期的作用，而腎上腺能阻滯劑有保護作用。最後，兒茶酚胺有直接的神經毒性，正如研究數據所示，它在活體直接用於皮質時具有神經毒性。但是，兒茶酚胺是目前神經ICU中用於提升血壓的唯一臨床上采用的常規用藥方法。
增加心髒前負荷是提升血壓的一種非藥物治療方法。輸注晶體液或膠體液通常會引起血液稀釋，當用這個方法時應該考慮到它對病人的作用。血液稀釋可能會增加微循環受損部位的血流。但是，它也可能會引起腦血管容量（CBV）增加和高血容量性顱內高壓，如果血球壓積過分降低引起代償性腦血管擴張。
在此目的上是使用晶體液還是膠體液仍有爭議。血腦屏障在功能上是一個滲透壓計，所以膠體液所致的滲透壓輕度增加不足以成為使用膠體液的原因。一個合理的並有動物研究支持的方法，是使用等滲或輕度高滲的液體，以降低輸液繼發腦水腫的危險性。
有些學者提出在高顱壓患者使用誘導性高血壓以防止高原波。隨著血壓的升高，正常反應性的組織裡會有更多的血管收縮，以降低CBF和ICP。但是，這種治療的優點可能由於受損腦組織水腫的增加而被抵消。
蛛網膜下腔出血（SAH）對兒茶酚胺的作用尤其明顯。但是，兒茶酚胺的作用在其他顱內疾病也可能出現，例如顱內壓升高、腦卒中、頭部創傷、和任何中腦－後腦氧供受損的情況。SAH後，血清兒茶酚胺的濃度顯著增高，達峰的同時SAH後血管痙攣的發病率也達到高峰，即症狀隨血清兒茶酚胺的水平而發展。這引出一個觀點，即過度兒茶酚胺釋放的下丘腦損傷可能是SAH後血管痙攣和腦卒中形成的重要因素，並可能和先前闡述的其他顱內疾病有關。有一下幾點證據支持這個假設。
A．腦血管床某種程度上都包繞著腎上腺能神經。在SAH,腦血管腎上腺能受體的數量下降。提示可能發生去神經的超敏反應，結果SAH體液兒茶酚胺的增加導致高敏血管的痙攣。
B.SAH後兒茶酚胺的釋放足以產生心電圖的改變。出現心室壁運動異常和心肌損害。
C.用α和β腎上腺能阻滯劑治療SAH患者可以改善神經預後和心電圖異常。
D.在動物實驗，通過頭部投射選擇性破壞後腦腎上腺核能夠預防血管痙攣發生。另外，實驗室研究顯示血管加壓素在血管痙攣中有重要作用，因為血管加壓素缺陷的老鼠身上不能產生血管痙攣。
E.腦缺血動物模型的數據強烈支持兒茶酚胺加重腦缺血的觀點。
與出血誘導的低血壓相比較，通過使用神經結阻滯劑六烴季铵、中樞腎上腺阻滯劑α2受體激動劑、和血管轉換酶抑制劑誘導產生的低血壓引起的缺血損傷減輕。出血組可以看到外源性兒茶酚胺濃度的增加。為了證明兒茶酚胺在腦損傷中的作用，一些接受六烴季铵治療的動物同時被給予靜脈兒茶酚胺輸注。這些動物中，六烴季铵的腦保護作用出現了逆轉。
F.利血平是一種消耗突觸前兒茶酚胺儲備的藥物，實驗室研究中，缺血前和癫痫前給予利血平被發現具有腦保護作用。
G.把兒茶酚胺直接用於非缺血的皮層組織被發現有神經毒性。另外，靜脈給予兒茶酚胺可能會加重頭部創傷病人的腦水腫，盡管這最有可能是血壓在自主調節失衡腦組織直接作用的結果，而不是生物化學毒性的體現。
