高血壓是腦卒中的主要危險因素，在我國高血壓的主要轉歸為腦卒中，其發病率是心肌梗塞的5倍。腦卒中的發生與高血壓程度及持續的時間有著密切的關系。血壓的增高不論是收縮壓(sbp)還是舒張壓(dbp)與腦卒中發生的危險性有著明確的線性關系。1990年mac mahen 的多中心前瞻性研究指出，dbp在70～110 mmhg(9.33～14.7 kpa)之間，dbp每增加7.5mmhg，腦卒中的發病率即增加一倍，根據 framingham的研究，單純收縮性高血壓者sbp>160mmhg時，可使動脈硬化性腦梗塞的發病率顯著提高，對>65歲的男性單純收縮期高血壓者比血壓腦卒中的流行及發病狀態，對高血壓患者進行有效的血壓控制，及腦卒中後合理的進行血壓調整已顯示非常重要。
一、 腦卒中後腦細胞對缺血缺氧反應機制
腦細胞對氧異常敏感。由於腦組織的能源儲備很少，其主要能源來自葡萄糖的有氧氧化，只有血流中氧和葡萄糖不斷供應，是維持精神組織正常和功能必要的條件。血流中斷，腦組織缺血、缺氧時將產生一系列變化，造成神經無損傷，這時稱為原發性神經元損傷(primary neuronal damage)。如果及時采 取有效措施，使血流得以再建，氧和葡萄糖的供給及時恢復，則腦組織的缺血性損傷會得到恢復。有時損傷繼續加劇，這種現象稱為再灌流損傷。若短暫性缺血後血流迅速重建，組織的能量代謝也恢復正常，這時細胞的功能和結構均已正常。但是在數小時或幾日後，則會逐漸發生神經元死亡，這種情況稱為繼發性神經元損傷(secondary neuronal damage )。對上述病理變化了解的越透徹，臨床治療措施越有針對性，則可大地改善血性腦血管病的預後。
1， 原發性神經元損傷。缺血壓gbf及代謝均降低，缺血區周圍形成一個半暗帶(penum ba)，這區帶已出現一過性的過度灌流。此時組織損傷可能消退，也可能加劇。在遠離病灶的部位，如對側半球甚至小腦亦出現cbf及代謝的降低，這種現象稱為遠隔機能障礙。缺血區內血管自身調控機能障礙，血管處於過度擴張狀態，此時給予糖類擴血管藥物會使病灶區周圍正常的腦動脈更加擴張，使血流量增加，會導致病灶區殘存的血流流向動脈擴張的區域，形成所謂的腦內盜血現象。後果是缺血區血流不僅不增加，反而減少。事實上，缺血急性期，由於堵塞的動脈再灌通而導致的絕對過度灌流現象。在壞死區域附近由於側支循環造成相對過度灌流常能見到。
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