主動脈夾層的治療，主要是防止主動脈夾層的擴展，因為其致命的並發症並非是夾層擴展本身，而是夾層擴展所造成的後果。對任何懷疑或確診為主動脈夾層的患者，應立即采取適當的治療，可使住院總死亡率降至30%以下，未經治療的主動脈夾層的長期生存率很低。20世紀80年代初，Wheat總結了以前的經驗，提出了普遍接受的“標准”治療方案，即藥物治療或伴同外科手術治療。近些年來，無論是藥物治療還是手術治療均有了很大的進展。
內科藥物治療主要側重兩個方面：①降低收縮壓;②降低左室射血速度(dp/dt)。據認為後者是作用於主動脈壁形成主動脈夾層並使其擴展的重要因素。起初，內科藥物治療只用於病情嚴重難以耐受外科手術的病人，而今，內科治療對所有主動脈夾層病人在影像學檢查明確診斷之前是早期治療的基礎，也可以作為部分病人的長期治療手段。
1.早期急症治療所有高度懷疑主動脈夾層的病人均應立即收入急症監護病房，監測血壓、心率、中心靜脈壓、尿量，必要時還需監測肺小動脈楔嵌壓和心輸出量。早期治療的目的是減輕疼痛，及時把收縮壓降至100～110mmHg或降至能足夠維持諸如心、腦、腎等重要器官灌注量的低水平。同時，無論是否有收縮期高血壓或疼痛均應給予β-阻滯藥，使心率控制在60～75bpm，以減低動脈dp/dt，如此就能有效地穩定或中止主動脈夾層的繼續擴展。為此，20世紀70年代曾用過胍乙啶、利捨平等，20世紀80年代初曾普遍用樟磺咪芬(阿方那特)，但這些藥副作用大，易產生耐藥性。
近年來，國外普遍認為普萘洛爾(心得安)靜脈間歇給藥與硝普鈉靜脈聯合使用是較理想的方案，前者降低dp/dt，後者降低血壓。硝普鈉可50～100mg加入5%葡萄糖500ml，開始以20μg/min速度滴注，根據血壓反應調整劑量，最大劑量可達800μg/min，一般使用時間不超過48h，大劑量或長期使用可致惡心、煩躁、嗜睡、低血壓和氰化物樣或硫氰酸鹽樣毒性作用。普萘洛爾(心得安)首次最大劑量不應超過0.15mg/kg(也有建議用靜脈給予0.5mg的試驗劑量)，每4～6小時應靜脈再次給予普萘洛爾(心得安)，以維持適當的β-阻滯藥效果，通常較首次用量稍低，即2～6mg。在慢性穩定的主動脈夾層患者，可口服普萘洛爾(心得安)每6小時10～20mg.其禁忌證是心動過緩、傳導阻滯、心力衰竭或哮喘。其他β-阻滯藥也同樣有效，尤其是那些選擇性作用於心髒的藥物，如阿替洛爾(氨酰心安，Atenolol)和美托洛爾(美多心安，Metoprolol)等。上述方案的缺點是，需要連續血壓監測，還需要輸液泵調節用藥等，更不利於運送病人。
1987年，Grubb等提出用拉貝洛爾(柳氨苄心定，Labetalol)治療急性主動脈夾層，並取得成功。近年來，在國內也普遍開展應用。該藥是有α-阻滯作用的β-阻滯藥，也可以降低dp/dt和血壓。初始劑量柳氨苄心定注射液25～50mg加10%葡萄糖20ml，於5～10min內緩慢推注，如降壓效果不理想，可於15min後重復一次，直至產生理想的降壓效果，總劑量不應超過200mg。一般推注後5min，即可出現最大作用，約維持6h;也可以200mg加入5%～10%葡萄糖注射液或生理鹽水250ml，以1～4mg/min速度靜脈滴注維持，直至取得較好療效後停止滴注，而後可改用口服維持。拉貝洛爾(柳氨苄心定)片起始劑量為100mg，2～3次/d，最大劑量可增至l200mg/d。
近幾年，又有一種新型藥物烏拉地爾(壓寧定，Urapidil)被用於治療急性主動脈夾層，它可選擇性阻滯突觸後α1受體，解除交感神經對血管的興奮，擴張血管，同時激活中樞5-羟色胺-ⅠA受體，抑制心血管運動中樞的交感反饋調節。它的作用特點是降壓的同時不引起反射性心動過速。烏拉地爾(壓寧定)注射液初始劑量為12.5～25mg加入生理鹽水或5%～10%葡萄糖注射液20ml內，5～10min靜脈注射，觀察血壓變化，5～10min後，如有必要可重復注射12.5～25mg。為維持療效或平穩降壓需要，可將烏拉地爾(壓寧定)注射液溶解在生理鹽水或葡萄糖液中以l00～400μg/min速度靜脈滴注。病情穩定後可改為口服，烏拉地爾(壓寧定)膠囊每次30～60mg，2～3次/d。
根據拉貝洛爾(柳氨苄心定)和烏拉地爾(壓寧定)兩種藥物的特性，有可能使它們成為取代普荼洛爾-硝普鈉方案的理想藥物，而且使用方便，搶救時可靜滴，病情緩解後可改為口服。
在藥物治療中，若對β-阻滯藥有禁忌者，鈣通道阻滯藥如維拉帕米、硝苯地平、非絡地平和腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等均可選用。
近2年，對急性主動脈夾層合並高血壓或心功能不全者選用卡托普利注射液(開富林)取得了良好的療效。其降壓作用平穩，給藥5min後，血壓即開始下降，15～30min達高峰，作用時間可長達2h以上，且無反射性心率增快作用，但對合並有腎功能不全者、孕婦、哺乳期婦女不適合應用。該藥用法為25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中，10min靜注完畢;半小時後，若無明顯效果可重復25～50mg加入5%葡萄糖注射液20ml中靜注，並可稀釋後以7.5～12.5mg/h速度靜滴維持。
需要注意的是，合並有主動脈大分支阻塞的高血壓病人，降低血壓後能使缺血加重，不可采用過度降壓治療;對血壓不高的病人，也不宜降壓治療，但可使用β-阻滯藥以減低心肌收縮力。
2.內科治療內科治療的適應證主要包括三個方面：①遠端夾層而無並發症;②穩定的、孤立的弓部夾層;③穩定的慢性夾層，即發病2周以上而無並發症的夾層。
長期的內科治療目的仍在於控制血壓和減低dp/dt，收縮壓應控制在130mmHg以下，所選用的藥物，以兼備負性肌力作用和降壓作用的藥物為宜，如β-阻滯藥、鈣通道阻滯藥、腎素血管緊張素轉換酶抑制劑等降壓藥物單用或聯合應用，臨床上也有良好的療效。3.外科治療內科治療在急性主動脈夾層的治療中占有重要地位，但不能代替或完全代替外科手術療法。外科治療的適應證包括：①急性近端夾層。②急性遠端夾層伴有下列並發症時：重要髒器的進行性損害;夾層破裂或瀕於破裂(囊性動脈瘤的形成是破裂的征兆);逆向擴展累及升主動脈;Marfan綜合征。③對慢性夾層只在有進行性嚴重的主動脈瓣關閉不全或夾層繼續擴大時才進行手術。
雖然對不伴有致命性並發症病人，外科手術的准確時間有些爭論，但一般認為應盡快手術，以防止夾層繼續擴展，導致更多、更嚴重的並發症發生。年齡越大、並發症越多，手術危險性亦越大。
傳統外科手術治療包括切除內膜撕裂的主動脈、消滅夾層假腔的入口、重建主動脈、置換人造血管及瓣膜等。近年來，隨著經典術式的改良、血流動力學和病因學研究的深入，腦和心肌保護的完善，以及新材料的出現，主動脈夾層手術成功率顯著提高，早、晚期並發症進一步減少。自1955年deBakey首次成功地對主動脈夾層進行外科手術治療以來，人類一直在探索更好、更完善的手術治療方法。
1964年，Wheat等采用Bacron血管替換冠狀動脈開口以上的升主動脈瘤，曠置Valsval窦，即稱為Wheat術。但對大多數病人，尤其是Marfan綜合征均有Valsval窦受累者，采用Wheat術則存在許多不足，以致影響術後遠期效果。
1966年，Bentall和deBono首次采用帶瓣人工血管置換升主動脈和主動脈瓣以及冠狀動脈重新移植(簡稱Bentall術)，被認為是對升主動脈瘤或夾層伴主動脈瓣反流的病人為首選和唯一根治的方法。但該手術仍存在許多缺陷和不足之處：①由於術野欠佳、主動脈組織脆弱和吻合時的張力，使得吻合口尤其是冠狀動脈吻合困難加大，且不易控制出血;②晚期並發症，如冠狀動脈吻合處和主動脈遠端吻合口處假性動脈瘤的形成。
為了減少Bentall術後的並發症，Cabrol於1978年和1981年描述了一種改良的方法：即用Dacron血管作為中介管(代替1976年Zubiate等用大隱靜脈作為中介管)，先把兩側冠狀動脈口連通起來，再進行升主動脈、主動脈瓣置換和把中介管與升主動脈人工血管側-側吻合，並用瘤體壁包裹人工血管，在移植物外腔與右心耳之間造一1.5cm瘘，防止移植物外腔產生壓迫性血腫等，稱為Cabrol術。
1994年，Suzuki在承認Cabrol術能有效地防止滲血的同時，也指出其不足之處：①人工血管外腔和右心房之間存在左向右的分流;②血腫仍可壓迫甚至阻塞中介管和冠狀動脈，從而導致心肌缺血和室性心律失常。因此，Suzuki等設計了一種改良帶瓣人工血管移植術，並認為適合於動脈炎、Marfan綜合征和退行性病變所致的脆弱主動脈處理，在防止術後惡性出血、主動脈組織脆弱和吻合口假性動脈瘤形成方面有明顯優勢。
Robicsek和Thubrkar在此基礎上開展了主動脈成形術：包括常規置換主動脈瓣、在主動脈前壁梭形切除適當長度和大小的瘤壁以縮小主動脈直徑、Dacron血管包裹加固主動脈壁等步驟，不僅符合血流動力學的要求，手術危險性亦小，遠期隨訪結果良好。
4.隨訪近期隨訪經內科或外科治療的近端與遠端、急性和慢性夾層患者5年生存率無明顯差異，可達75%～80%。通常應對內外科治療的病人進行長期隨訪，晚期並發症包括主動脈瓣反流、復發的夾層、動脈瘤形成或破裂等。因此，控制血壓和減少dp/dt的長期藥物治療對所有經內科或外科治療的夾層患者是必不可少的。另外長期隨訪還包括反復的體格檢查，定期的胸片、CT、超聲心動圖或MRI等，避免遠期並發症的發生。
