據統計，全球1900多萬人經歷突發性心髒事件(急性冠狀動脈綜合征(ACS)和/或心髒性猝死)。這些患者中大多數沒有先兆,臨床上有時難以預料。在大多數人的印象中，動脈粥樣硬化的狹窄程度是突發心髒事件的罪魁禍首，而事實上，新近的研究表明，那些不穩定斑塊即易損斑塊的破裂，才是導致冠狀動脈內血栓形成並引發猝死的更重要的原因。因而，針對易損斑塊的治療才是急性冠脈綜合征治療的重中之重，也是基石性的治療。
如何定義易損斑塊
最早人們用“罪犯斑塊”來描述誘發事件的斑塊，這是一種“責任”定義，忽略了發病機制。後來有研究者開始探索慢性冠狀動脈粥樣硬化演變為急性心髒事件的機制，並在上世紀80年代用“斑塊破裂”來描述這一機制。之後，才用易損斑塊（或不穩定斑塊）來描述作為急性冠脈事件潛在病因的有破裂傾向的斑塊。與易損斑塊一起被提出的還有“易損血液”，“易損病人”，“易損心肌”等概念。
回顧性屍檢系列報告提示心源性猝死和急性冠狀動脈事件可由七類病理基礎引起，如易破裂斑塊，脂質核心大，纖維帽薄及巨噬細胞浸潤；易糜爛斑塊——富含平滑肌細胞的斑塊內有蛋白多糖基質；繼發於血管滋養管洩漏的斑塊內出血；慢性狹窄性斑塊伴嚴重鈣化，陳舊性血栓及偏心性狹窄等。
在易損斑塊的影響因素中，血管擴張性重構是新近發現的重要因素之一。血管重構有兩種類型：陽性重構（擴張性重構）和陰性重構（壓縮性重構）。通常以重構比率的大小來定義重構類型。重構比率為病變區外彈力膜面積與近端參考段外彈力膜面積的比值。如果重構比率>1.05定義為陽性重構（擴張性重構）。重構比率<0.95定義為陰性重構（壓縮性重構）。有研究顯示，擴張性重構與斑塊不穩定有關。該研究對88個死於冠脈疾病的男性患者進行屍檢，共發現108個斑塊，計算這些斑塊的重構比率，並評估斑塊脂質核心含量和巨噬細胞計數。結果顯示，陽性重構的斑塊脂質核心含量更大，巨噬細胞計數更多，提示斑塊更不穩定。
如何識別易損斑塊
要想准確識別易損斑塊，不僅需要形態學證據，而且對於斑塊的活性評估也很重要。易損斑塊的形態學特征包括:薄纖維帽、大脂質核心、斑塊狹窄（管腔變窄）、血管壁重構、顏色、膠原含量和脂質含量，機械穩定性（硬度和彈性）、鈣化負荷和鈣化方式、剪切應力等。
然而，在有些情況下，具備相同形態學改變的斑塊，由於活性不同，導致突發心髒事件的風險也不盡相同。另外，雖然很多易損斑塊是發生了擴張性重構的管腔狹窄不嚴重的斑塊，但有一些嚴重狹窄的斑塊也有可能是大脂質核心、富含炎性成分的不穩定斑塊。因此更深入的評估斑塊的活性和功能也很重要，包括：斑塊炎症、內皮裸露或功能、斑塊氧化應激、血小板聚集和纖維蛋白沉積、凋亡率(凋亡細胞蛋白標記物等)、血管新生,滋養血管和斑塊內出血等。
如何治療易損斑塊
對於易損斑塊的治療，針對單個或少數不穩定斑塊的局部治療可以選擇PCI（經皮冠脈內成形術）或CABG（冠脈旁路移植手術），全身/系統治療包括預防相關疾病，延長生命。強化降脂是主要的治療手段。目前已有很多臨床證據讓我們看到強化降脂帶來的益處。比如下面幾個研究結果：阿托伐他汀20mg/日能夠減少斑塊表面潰瘍和炎症反應，從而穩定頸動脈斑塊；阿托伐他汀80mg/日能阻斷斑塊進展；阿托伐他汀20mg/日6個月逆轉亞洲ACS患者冠脈斑塊；瑞舒伐他汀40mg/日強化治療逆轉斑塊。
這些證據證明，阿托伐他汀可在斑塊逆轉同時為臨床帶來很大獲益，瑞舒伐他汀斑塊逆轉與臨床獲益關系的證據尚需積累。
他汀類藥物具有多種機制可以促使斑塊穩定，比如降低斑塊脂質核心中氧化低密度脂蛋白水平，降低膠原酶活性，提高斑塊表面纖維帽穩定性；還可以通過改善內皮舒張功能，上調一氧化氮合成酶的活性，減少炎症反應來促使斑塊穩定。
1994年以來發表的有關他汀類藥物的具有裡程碑意義的臨床試驗均已經證實，無論是否具有冠心病、無論是否合並血脂明顯升高的患者，長期服用他汀類藥物都可以使冠脈事件明顯減少，總死亡率和冠心病病死率明顯降低。在絕大多數有關他汀類藥物的研究中，雖然臨床事件發生率有明顯降低，但是冠狀動脈造影僅有輕度改變，提示斑塊穩定並不完全依賴於斑塊消退。
過去，易損斑塊識別與治療是難點。現在，對易損斑塊的認識到了新的高點，主要體現為充分認識到易損斑塊的危害，並且有識別手段，對易損斑塊的治療，強化他汀治療成為亮點與基本點。我們期待未來有新的突破點，有更簡潔、可靠的識別手段和其他的治療手段。
