1材料與方法
1.1一般資料63例患者均為我院2008年1月~2009年3月的住院病例。隨機分為實驗組和對照組。實驗組34例，男23例，女11例;年齡46~75歲，平均(62±4.5)歲。對照組29例，男21例，女8例;年齡47~71歲，平均(61.9±4.8)歲。
1.2治療方法在常規治療的基礎上，治療組加用左旋卡尼汀2g加入5%葡萄糖100ml靜脈滴注，每日1次，療程14d。
1.3療效觀察入院後每6小時1次抽取靜脈血檢測CK-MB，觀察其峰值。記錄患者治療前後心功能Killip分級，於治療後第14天應用美國HP2599彩色多普勒心髒超聲儀測定LVEF，探頭頻率為2.5MHz。
1.4統計學處理應用SAS軟件進行統計分析，結果以(±s)表示，計量資料采用方差分析，計數資料采用卡方(x2)檢驗，P<0.05為差異有顯著性，P<0.01為差異極有顯著性。
2結果
治療組在Killip分級II級以上的發生率、CK—MB峰值、LVEF、室速和室顫的發生率等方面均低於對照組(P<0.01).而猝死的發生率雖低於對照組，但沒有統計學意義(P>0.05)。
3討論
急性心肌梗死的發生是由於冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，粥樣斑塊破裂、出血、血小板聚集和血栓形成，或冠狀動脈痙攣等因素導致急性冠狀動脈血流中斷，引起心肌缺血、壞死的綜合征。近年來的研究結果顯示，急性心梗時伴有嚴重的心肌細胞能量代謝障礙，導致細胞的壞死、心功能障礙和心肌電活動的不穩定。因此越來越多的學者開始關注心肌細胞代謝調控的藥物。脂肪酸占心肌供能的60%~80%，長鏈脂肪酸必須借助卡尼汀的轉運才能進入線粒體進行貝塔氧化。心肌缺血後，脂肪酸和糖的有氧氧化受阻，糖無氧酵解加速，糖酵解的加速使組織間液和細胞內的pH值明顯降低，加重細胞心肌能量代謝，並且能減少缺血期長鏈脂酰肉鹼(LCAC)的堆積，減輕LCAC對心肌的毒性作用，緩解細胞內鈣超載造成的缺血期心髒強直性收縮。左旋卡尼汀還可以通過促進脂肪酸氧化來保護血管內皮細胞，保障心髒的血液供應，增加冠狀動脈血流量，改善缺血後的心功能。足量的左旋卡尼汀可降低心力衰竭的發生率和病死率。
本研究顯示治療組CK-MB峰值減低，心功能改善，LVEF增高，惡性心律失常事件減少。因此左旋卡尼汀可作為急性心肌梗死的常規輔助用藥，與傳統治療相結合，可改善缺血心肌的能量代謝、減少梗死面積、改善心功能、降低發生惡性心律失常的危險、提高存活率，值得推廣應用。
