發生在心髒、動脈、靜脈和微血管內的病理性血栓中，以冠狀動脈內血栓形成致急性心肌梗死最為嚴重，若得不到及時處理(包括溶栓治療)則後患無窮，甚至導致死亡。
20世紀80年代，由於血管造影和血管鏡技術的應用和廣泛的開展，從而確立了冠脈內血栓形成是急性心肌梗死的原因，在胸痛發作4小時以內進行心導管檢查，約90%的病人有梗死心肌相關動脈的完全閉塞，並且亦能發現冠狀動脈內血栓形成的證據;若及時地經冠狀動脈或周圍靜脈給予溶栓藥物，可開放閉塞的動脈，從而降低近期死亡率。眾所周知，20世紀60年代冠心病監護單位(CCU)的建立，使急性心肌梗死的死亡率由30%降至15%;80年代中期使用溶栓治療之前，死亡率維持在13%～15%之間，而溶栓治療與阿司匹林結合應用，使急性心梗患者死亡率降至8%以下。因此，溶栓療法和冠脈內血管成形術(PTCA)被稱為80年代冠心病治療史上的兩項重大突破性進展和心血管領域發展史上的裡程碑。
必須清醒地認識到，時間就是生命。發病6小時內溶栓，可降低死亡率30%;在發病1～2小時內溶栓，可降低病死率50%。但下述情況不宜藥物溶栓：(1)發病12小時，尤其24小時以上。(2)存在禁忌症：腦出血或者未控制的出血;6個月內顱內病變;未得到控制的高血壓(血壓≥180/110mmHg);10天內做過外科手術或有嚴重創傷;活動性胃腸道出血等。(3)不穩定性心絞痛和非Q波型急性心肌梗死亦不推薦溶栓療法。
20世紀80年代中期已定論，靜脈溶栓的有效性可與冠狀動脈內溶栓相媲美。此後，各國一直著眼於更廣泛和迅速地靜脈應用溶栓劑。然而，經藥物溶栓獲益的急性心肌梗死患者卻不到一半，療效亦與人們的期望值存在一定的差距。那麼，藥物溶栓緣何不盡如人意?
其原因復雜，但最主要原因有三：
其一，研究療效高和不良反應少的溶栓藥物勢在必行。目前使用的溶栓藥物療效存在不足之處，例如，所有溶栓藥物均是溶解血栓中的纖維蛋白，而沒有針對血凝塊本身，血栓分解的小血塊仍能引起微血管栓塞，導致心肌嚴重缺血或灶性心肌梗死。
其二，發病至開始溶栓的時間是重中之重。由於病人缺乏醫學常識，在胸痛發作時，每隔5分鐘舌下含服硝酸甘油一片，2～3次無效後，仍未意識到發生急性心肌梗死的可能性而采取不利的措施，例如不趕快去醫院而自服“溶栓”藥物，以至當病人被送到有靜脈溶栓能力和條件的醫院時，已坐失良機。
其三，出血的並發症，令醫患人員慎之又慎。溶栓藥物常致出血，從皮下和黏膜的輕度出血至胃腸道出血，乃至最嚴重的顱內和心肌出血。這種出血亦與患者的基礎心血管疾病、年齡、性別等因素有關。若溶栓時適逢上述潛在的危險因素，則發生出血可能會增加致殘率和死亡率;若思慮過度，又可能延誤有效治療時機。
綜上所述，冠心病患者及家屬應學習急性心肌梗死的醫學常識，當懷疑急性心肌梗死時，一定要不失時機地到具有靜脈溶栓能力和條件的醫院;在院內或發病現場，醫師明確急性心肌梗死時，只要是有適應症而無禁忌症的患者，均應立即采取靜脈溶栓療法，以臨床觀察和化驗檢測指標為依據，防治並發症，竭力提高溶栓療法的成功率。
