高血壓病變是一個漫長的過程，它的病理基礎是細小動脈痙攣，根據目前大量臨床研究資料來看，它對心血管的損害是首當其沖的。高血壓病最常見的心血管並發症是高血壓性心髒病(心肌肥厚)和缺血性心髒病(冠心病)。據上海、北京等地的調查，冠心病患者中有62.9～93.6%的有高血壓史。另外據臨床調查來看，非高血壓者左室肥厚的發生率1～9%，而高血壓患者合並左室肥厚達25～30%，高血壓所致的冠心病是血壓正常者的2～4倍。那麼，為什麼高血壓總是那麼傷“心”呢？
當一個人患有高血壓病時，周身的細小動脈產生持續性痙攣和廣泛的小動脈硬化，使周圍血管的外周阻力增加，血壓持續升高。左心室為了克服持續增高的外周阻力，必須加強收縮力，才能將心室內的血液射入大動脈。這樣，左心室的肌肉逐漸代償性地肥大、增厚，形成高血壓性心髒病。通常我國成人正常心髒約重250克，而肥厚的心髒可超過400g，甚至可達1kg，正常成人心髒左室壁厚約1cm，而高血壓所致肥厚心室壁可達2cm，心肌纖維厚度為正常的1倍，但心肌纖維間的毛細血管數量卻無相應增加，這樣，單位體積內毛細血管密度相對地減少，這就使肥厚的心肌纖維長期處在一種缺血、缺氧的狀態。高血壓性心髒病的出現，多是在高血壓發病的數年或十幾年後。由於左室肥厚是對左室心肌張力增高的代償過程之一，因此在代償期，患者除偶感心悸或氣短外，並無明顯的其他症狀。但隨著病情的進一步發展，血壓持續升高，代償功能失調時，可導致心室肌僵硬與肥厚，加速冠狀血管粥樣硬化的發展，出現左心衰症狀，稍一活動即心悸、氣喘、咳嗽、有時痰中帶血，嚴重時發生肺水腫。
高血壓引起心髒血管的損害，主要是損害冠狀動脈血管。由於血壓增高，冠狀動脈血管伸張，刺激血管內層下平滑肌細胞增生，使動脈壁彈力蛋白、膠原蛋白及粘多糖增多，血管內膜層和內皮細胞損傷，膽固醇和低密度脂蛋白易浸入動脈壁，以及纖維增生；另外，由於平滑肌細胞內溶酶體增多，減少了對動脈壁上膽固醇等物質的消除。因此逐漸使冠狀動脈發生粥樣硬化，此時的冠狀動脈狹窄，使供應心肌的血液減少，從而引起缺血性心髒病，也就是我們通常說的“冠心病”。高血壓可引起心肌供氧量和需氧量之間的平衡失調——高血壓患者血壓持續升高，左室後負荷增強，心肌張力增加，心肌耗氧隨之增加；合並冠狀動脈粥樣硬化時，冠狀動脈血流儲備功能降低，心肌供氧減少，因此患者就難免會出現心絞痛、心肌梗死等。大量資料顯示，有效的抗高血壓治療，可以預防和降低腦卒中的發生和死亡，但卻不能降低冠心病的發病率，原因是一旦出現冠狀動脈粥樣硬化，其病變是不可逆轉的。所以我們在臨床上常可看到高血壓與冠心病這對“攣生姊妹”。
