對於患有慢性高血壓病史的患者，平時積極的進行將壓治療，將血壓控制在正常的范圍內，不僅可以預防中風的發生，還能有助於腦出血後神經功能障礙的康復。但是，在其腦出血發病後的急性期，過分積極的進行降壓治療必須慎重，可能這一措施並不一定對患者有利。
研究結果表明，高血壓是自發性腦出血發病的主要危險因素之一。而自發性腦出血的轉歸和預後與腦出血發病後最初的幾天的狀態，比如血腫的位置、血腫的體積、血腫周邊的水腫程度，以及出血後，血腫是否有增大即是否發生再出血等情況密切相關。在高血壓腦出血發病的急性期，有許多高血壓病人常常表現出血壓上升。前期的研究發現，腦出血後，約有1/3患者有再出血的發生，進一步分析這些再出血的病人，表明再出血大都發生在疾病早期的24小時內。在第一部分的研究中，我們的實驗結果顯示腦出血後的24小時內，中等程度的血壓升高並不影響出血後的血腫大小。在本部分的研究中，我們不僅比較了兩種大鼠腦出血後各部位腦組織的含水量，還運用M成像技術，對兩種大鼠的相同體積出血量的血腫的演變和腦腫脹的情況進行系列隨訪研究，並在同一時間對兩種大鼠神經功能的恢復狀況作了評估。腦出血後，腦水腫的發生與發展，包含了多種機制參與。從腦水腫的類型上講，腦出血後的腦水腫，尤其是早期，主要是血管源性的水腫。當腦出血發生後，凝血過程被激活，由於靜水壓效應作用和紅細胞聚集、血塊收縮，導致血漿成分被從血塊中擠入周邊的腦組織，形成腦水腫。
對高血壓腦出血後，血壓高低差異對腦出血後腦損傷、腦水腫以及神經功能的損害與恢復的病理機制，作了一定程度的深入研究。證實了在腦出血後，腦內參與鐵代謝的某些蛋白的表達存在一定差異。這一結果可能從某種程度上解釋了，在腦出血後外在的神經功能變化的不同，為我們臨床治療腦出血後的高血壓提供了相應的理論基礎。
