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血壓到底是如何高起來的?

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  認識發生在體內的這些變化和引起這些變化的過程,是預防治療高血壓的基礎。

  血容量增多 心輸出量增大

  充滿了水的自行車膠胎,如果再往裡面灌注水,就會引起膠胎體積增大。注入管中的水就會對管壁施加壓力,在一定范圍內,膠胎被撐的越大,壓力也就越大。我們的血管就像膠胎,如果血液增多,血管被進一步撐大,管壁承受的壓力就增大,造成動脈血壓上升。

  可血容量增多的作用還不僅僅如此,它可以使靜脈回到心髒的血液也相應增多,心髒收縮時射血增加;而回心血量增多後又可引起心率增快,兩者共同作用造成心輸出量增大。而2種途徑引起血壓上升卻並不同。

  射血增加,相當於在充盈的動脈血管中增加血液,血管被進一步撐大,血管壓力上升的最高值就加大,收縮壓增高;而心率加快,動脈在舒張期排血時間減少,主要影響舒張壓,表現為舒張壓增高。

  高血壓病人為什麼血容量會增加,怎樣增加?現代醫學認識到這主要和鈉離子的代謝紊亂以及機體內失衡有關。

  外周循環阻力增大

  所有的血管對血液流動都會產生阻力,而研究發現,血液循環中阻力最主要來源於小動脈、微動脈。它們與其他血管相比,最明顯的區別在於血管壁內有較多的平滑肌組織。平滑肌收縮和舒張決定了血管直徑的大小,管徑大,管腔寬敞,液體流動受到阻力小,流速就快;反之管徑小,管腔狹窄,液體流動受到阻力大,流速就慢。

  動脈內血壓在心髒停止射血的舒張期,隨血液流向外周組織器官而逐漸降低。如果外周循環阻力增大,血液從大動脈流向組織器官的速度減慢,動脈內壓力下降的速度也隨之減慢,到心髒下一次射血的時候,壓力值仍偏高,表現在臨床上就是舒張壓升高。為了幫助理解,我們不妨反過來想:如果外周沒有阻力,血液壓力驅使下會迅速流向組織,那麼在心髒下次射血前,動脈壓力完全可以降為零。而之所以沒有出現這種情況,就是因為外周阻力減慢了血液從大動脈中流出,使動脈保持一定程度的擴張。

  動脈血管硬化 彈性降低

  很多得了高血壓的患者,動脈血管都有不同程度的硬化。就像自行車膠胎被人纏了層尼龍繩,逐漸由“膠胎”變為“塑胎”,在心髒射血時,影響了血管體積的變化,使之產生更大的壓力,表現為收縮壓升高。千萬不要以為單純動脈硬化就會引起收縮壓增加,心髒要把血液射入硬化的血管,必須克服更大的阻力,而心髒在射血時更強有力地收縮,使更多的血液進入血管,才是血壓升高真正的動力來源!

  好好的血管怎麼就變硬了呢?這和遺傳因素、年齡增長、血脂異常和缺乏運動相關。血管結構在硬化時主要改變為:粥樣硬化和彈性纖維減少、膠原纖維增多。在B超影像中,我們常可以看到硬如“塑管”的主動脈在動脈射血的時候,艱難地“位移”而不是“形變”。可以想象,其內的壓力曲線是怎樣的“直上緩下”。
 

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