概述
急性心力衰竭是指心髒在短時間發生心肌收縮力明顯減低或心髒負荷急劇加重引起心排血量顯著下降，導致組織器官灌注不足和急性淤血的臨床綜合征。臨床上急性左心衰竭最常見，以肺水腫或心源性休克為主要表現，搶救是否及時合理與預後密切相關。急性右心衰竭即急性肺源性心髒病。
病因
1.急性彌漫性心肌損害 引起心肌收縮無力，如急性心肌炎、廣泛性心肌梗塞等。
2.急起的機械性阻塞 引起心髒阻力負荷加重，排血受阻，如嚴重的瓣膜狹窄、心室流出道梗阻、心房內球瓣樣血栓或粘液瘤嵌頓，動脈總干或大分支栓塞等。
3.急起的心髒容量負荷加重 如外傷、急性心肌梗塞或感染性心內膜炎引起的瓣膜損害，腱索斷裂，心室乳頭肌功能不全，間隔穿孔，主動脈窦動脈瘤破裂入心腔，以及靜脈輸血或輸入含鈉液體過快或過多。
4.急起的心室舒張受限制 如急性大量心包積液或積血、快速的異位心律等。
5.嚴重的心律失常 如心室顫動（簡稱室顫）和其他嚴重的室性心律失常、心室暫停、顯著的心動過緩等，使心髒暫停排血或排血量顯著減少。
病理生理主要病理生理基礎是心髒收縮力突然嚴重減弱，或左室瓣膜急性反流，心排血量急劇減少，左室舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，引起肺靜脈和肺毛細血管壓力突然明顯增高，當肺毛細血管滲透壓超過4.8kpa（36mmHg）時，則有大量漿液由毛細血管滲出至肺間質和肺泡內，發生急性肺水腫。早期可因交感神經激活，血壓可升高，隨病情進展，血管反應下降，血壓逐步降低，嚴重者左心室排血量急劇下降，同時出現心源性休克。
臨床表現
一、急性左心衰竭患者表現為突然劇烈氣喘、被迫坐起、冷汗淋漓、唇指紫绀、煩躁不安、恐懼和瀕死感覺，可咯出或自鼻、口湧出大量白色或粉紅色泡沫樣血痰，甚至咯血。早期雙肺底可聞少量濕羅音，晚期雙肺對稱地滿布干、濕羅音或哮鳴音。心髒聽診可有舒張期奔馬律，脈搏增快，可呈交替脈，心率加快，原心髒雜音常被肺內羅音掩蓋而不易聽出。發病初期，血壓一過性升高，如持續發展。血壓繼續下降直至心源性休克。如病情過理或搶救失利，可因嚴重缺氧而昏迷，心排出量（CO）劇降而休克，導致死亡。
二、急性右心衰竭患者突然呼吸困難伴胸痛。肝髒急劇增大，疼痛明顯，可出現黃疸。四肢指趾端、面頰及耳垂等出現周圍性紫绀。嚴重者可出現心包積液。
實驗室及其他檢查
1、X線檢查：除原有心髒病的心髒形態改變以外，主要為肺部改變。肺泡性肺水腫典型者雙側肺門可見蝶形大片雲霧陰影。重度肺水腫可現大片絨毛狀陰影。
2、動脈血液氣體分析：病情越嚴重，動脈血氧分壓（PaO2）亦中度降低。
3、血液動力學監護：肺毛細血管楔嵌壓增高，合並休克時心排血量降低。
診斷和鑒別診斷
根據典型症狀和體征，一般不難作出診斷。主要與支氣管哮喘相鑒別，要點如下：
嚴重左心衰竭夜間陣發性呼吸困難，稱為心源性哮喘，須與支氣管哮喘鑒別。前者多見於老年人有高血壓或慢性心瓣膜病史，後者青少年多見，有過敏史；前者發作時必須坐起，重症者肺部有干濕性羅音，甚至咳粉紅色泡沫痰，後者發作時雙肺可聞及典型哮鳴音、咳出白色粘痰後呼吸困難常可緩解。前者有各種心髒體征，尤其是奔馬律，無肺氣腫征，後者心髒正常，有肺氣腫；X線檢查，前者心髒增大，肺淤血，後者心影正常，肺野清晰或肺氣腫；前者在治療上使用洋地黃、快速利尿劑、嗎啡有效，後者用嗎啡後病情加重，對支氣管擴張劑有效。
治療患者起病急驟、病情嚴重，故必須迅速、積極搶救，同時盡快尋找原因，以利病因治療。
（1）體位：協助患者采取坐位或倚靠坐位，雙腿下垂（急性心肌梗死、休克患者除外），以減少回心血量，增加肺活量以利呼吸，使痰較易咯出。
（2）吸氧：積極糾正缺氧是治療的首要環節。
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