世紀90年代以來，慢性心衰的治療有了重大突破。縱觀指南的演變，大致可分為三個階段。
1、針對心肌重構的神經內分泌抑制劑治療——生物學治療的新紀元
1987年治療心力衰竭的臨床試驗consensus公布。該研究不同於以往應用正性肌力藥和血管擴張劑治療心衰的試驗，成功地將心衰的死亡率降低了27%，奠定了神經內分泌抑制劑治療心衰的基礎。上世紀90年代中、後期，在血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）基礎上加用β受體阻滯劑又進一步使心衰死亡率降低了34%-35%。
隨著分子生物學的發展，學界已基本明確心衰發生、發展的分子基礎是心肌重構，而神經內分泌抑制劑治療可延緩或逆轉心肌重構。例如急性心梗（ami）後梗死區基質金屬蛋白酶（mmp）表達增加，導致心肌細胞和肌束之間發生滑行而使梗死區延展、心腔擴大，而非梗死區則有心肌肥厚。此種變化在ami後數小時即發生，2周內心腔就可明顯擴大。應用卡托普利的save 研究和應用福辛普利的famis研究均證明acei對ami後的心肌重構具有延緩、逆轉作用。β受體阻滯劑治療4-12個月也能逆轉心肌重構。因此，針對心肌重構的神經內分泌抑制劑治療心力衰竭不能不認為是一重大的突破性進展，使心力衰竭跨入了生物學治療的新紀元。
基於循證醫學證據，2001年中國、美國和歐洲的心力衰竭治療指南一致認為慢性收縮性心力衰竭的治療應以神經內分泌抑制劑為主的三大類藥物聯合應用，即利尿劑、acei和β受體阻滯劑，或再加用地高辛。
2、針對臨床實踐的深化、優化治療
美國和歐洲於2005年、中國於2007年又相繼更新了心衰指南，進一步確立了以神經內分泌抑制劑為基礎的治療原則。這些指南對許多長期有爭議的、令人困惑的問題作了明確的闡述，有以下亮點。
2.1 acei和β受體阻滯劑仍是神經內分泌抑制劑的根本，未能被超越
在這一時期應用神經內分泌抑制劑、細胞因子拮抗劑的臨床研究屢告失敗，包括血管緊張素轉換酶和中性內肽酶（nep）抑制劑、內皮素受體拮抗劑和tnf-α拮抗劑的試驗，雖然其失敗的原因有諸多可能，但也從另一方面說明了腎素-血管緊張素系統（ras）和交感神經通路（sns）在心衰發生發展中的重要性。
2.2 從預防到治療的全面概念
根據心衰發生、發展的過程，這一時期的指南將心衰的高發人群直至難治性終末期心衰患者分為a、b、c、d四個階段，提供了從“防”到“治”的全面概念。
2.2.1 階段a.系心衰的高發危險人群，但尚無心髒的結構異常。治療應針對危險因素進行控制。有多重危險因素者，可考慮應用acei。
2.2.2 階段b.患者已發展成器質性、結構性心髒病，但從無心衰的症狀和（或）體征，然而心肌重構已經開始，這是一個不斷進行的過程。治療應著重應用acei和β受體阻滯劑延緩和逆轉心肌重構，並考慮瓣膜置換或修補術、冠脈血運重建術等。
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