血小板聚集,在動脈粥樣硬化的發生發展中發揮重要作用,血管內皮細胞損傷包括動脈粥樣硬化斑塊破裂和血管內皮功能減退是引起血小板激活的第一步。以上情況使內皮下膠原組織暴露,血小板通過其細胞膜糖蛋白上Ib和Ia/Ⅱa受體和膠原組織結合,即血小板黏附。此後,在一些刺激因素如膠原、血檢索A2TXA2、二磷酸腺苷ADP、凝血酶等作用下可進一步使血小板激活。
上述刺激因素使血小板內Ca2+濃度增加,使血小板激活,引起血小板內肌球蛋白和肌動蛋白的收縮,導致血小板的變形和釋放。血小板變形可使其糖蛋白上原來被遮蓋的Ⅱb/Ⅲa受體暴露,可與凝血因子Ⅰ相結合。由於1個分子的凝血因子Ⅰ可與多個血小板相結合,而Ⅰ個血小板也可與多個凝血因子Ⅰ相結合,從而使血小板通過凝血因子Ⅰ“橋聯”作用粘聚成團,稱之為血小板聚集。凝血酶是作用最強的促進血小板激活的物質,水蛭素與凝血酶結合後可使凝血酶的激活血小板作用減弱。天然水蛭素通過抑制凝血酶誘導的血小板激活,具有明確的抑制血小板聚集作用。