現在臨床上的醫生大都有這樣一個感覺，就是心力衰竭的患病率和致死率現在越來越高，這一方面是因為社會老齡化的大趨勢，這不光是在我們國家，全世界范圍內都是這樣。還有一個原因，就是現在我們國家醫療條件在不斷進步，大多數心血管病患者猝死風險降低，生存時間延長，最終轉變成心衰的幾率也就變高了。所以對於我們醫生來說，心衰的防治工作也變得越來越重要。
按照發病速度劃分，心衰可以分成急性心衰和慢性心衰，急性心衰大都是因為心髒的形態或功能突然出現異常引起的，比如急性心梗、感染性心內膜炎導致心髒腱索斷裂、血壓急劇升高等，它發病是很急的。慢性心衰則是在高血壓心髒病、風濕性心髒病、心肌病和冠心病等各種心髒疾病長期影響下所引發的一種疾病，雖然發病比較緩慢，但在臨床上比急性心衰更常見一些，所以慢性心衰的防治與我們心髒病患者的生活更為緊密。
控制原發病：預防慢性心衰須乘早
按照心髒功能狀況，我們把心衰患者分成Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ四個級別，Ⅰ級就是患者患有心髒病，但是平時一般活動不受影響，不會引起疲乏、心悸、呼吸困難，這就是有發病風險，但還沒有發病。Ⅳ級的病變就非常嚴重了，患者什麼體力活動都不能做，休息的時候也有心衰症狀，我們說心衰的預防工作主要就是在Ⅰ級這個階段去做。
預防的主要方法就是控制原發疾病，如果是高血壓心髒病患者就給他控制血壓，如果是心絞痛、心梗那樣的缺血性心髒病患者，就給他疏通血管，恢復血流供應。總之，只要能在早期把原發病控制好，就可以有效地預防心衰發生。但很多患者由於健康保護意識不強，沒有及時向醫生咨詢，結果錯過了預防的最佳時機，那時就不僅要治療原發病，還必須進行針對心衰的專門治療。
利尿、擴血管、強心：“馬車”還是跑不快
在上個世紀80、90年代，醫學界普遍認為慢性心衰就是心髒舒縮無力，出現瘀血、水腫。所以那時我們在臨床上遇到慢性心衰患者的時候，除了治療原發病外，就是七個字“利尿、擴血管、強心”，使用噻嗪類藥物來利尿，用硝普鈉等擴張血管，強心就用地高辛這樣的洋地黃類藥物。當時還有人給這種治法做了一個比喻，說心衰患者的心髒就像一輛越跑越慢的馬車，“利尿”就是卸一點車上的貨物，“擴血管”就是讓馬歇一會兒，然後“強心”就是再給馬加上一鞭，這樣馬車就能恢復原先的速度。
“馬車”這個比喻很形象，但是在臨床上待的時間長了就會發現，單純地“利尿、擴血管、強心”只能對一部分患者的症狀起到改善作用，也不能降低心衰患者的死亡率，所以我們覺得這個治療方法還是有缺陷的。再就是這些西藥治療藥物的副作用特別大，比如長時間使用利尿藥就很容易造成電解質紊亂，強心的洋地黃類藥物很容易引發心律失常和惡心、嘔吐等胃腸道反應，這些問題受到了全世界的關注。就在剛過去的09年裡，美國心髒學院和美國心髒協會聯合發表了2009年修訂版心衰指南，這是個告訴人們應該怎麼防治心衰的指導性文件，把強心藥地高辛降級了，過去地高辛的推薦級別是Ⅰ級，現在降到了Ⅱa級，為什麼呢?就是因為它對心衰的治療效果不好，安全性也差。
可以說，現在越來越多的醫生都開始對傳統的心衰治法、藥物進行反思。是啊，貨物卸下來了，馬歇夠了，鞭子都抽斷了，“馬車”為什麼還是跑不快呢?
治病需求本：慢性心衰發病機制新發現
隨著近年來醫學的發展，醫學界在對慢性心衰發病機制的認識上取得了長足的進步。通過現代研究，我們發現心髒舒縮無力、瘀血和水腫都只是表面現象，慢性心衰患者之所以發病，根本在於兩點：一個是人體神經內分泌系統的過度激活，另一個是心室重構，這兩個病變才是導致慢性心衰發生且不斷惡化的根本。
神經內分泌系統過度激活是怎麼一回事呢?它主要包括交感神經系統(SNS)的激活，還有腎素-血管緊張素-醛固酮系統(RAAS)的激活，這兩個系統過度激活後，就會讓人體的血管收縮，還會使尿量減少，形成水腫，這樣一來，心髒舒張收縮時受到的阻力就增大了。如果還用“馬車”比喻的話，我覺得神經內分泌過度激活就像是馬車走的路面坎坷不平，馬車前進的阻力太大，所以就跑不動了。
如果神經內分泌系統過度激活時間太長，心髒承受的壓力長期過重，就會導致心室重構。它的主要表現是心肌變厚，心髒變大，心髒的形態發生了改變。心室重構的出現，意味著心髒功能的進一步惡化，它就像是馬車的車軸出了問題，嚴重磨損，或者生銹了，這肯定會嚴重影響車子速度的。不僅這樣，心室重構還可以反過來促進神經內分泌系統的過度激活，形成惡性循環，慢性心衰患者的病情就在這個循環裡一步步惡化下去。所以我們說，神經內分泌過度激活與心肌重構是引發、加重慢性心衰的根本因素，只有改善治療這兩個根本病變，才能有效治療慢性心衰。
