對於心肌梗塞的原因我們可以進一步的認識，從原因上的分析到具體的治療都需要注意，下面根據這樣的具體情況我們我們對這個病情況的了解詳細的了解都是有利於治療的，針對這樣的情況我們對於心肌梗塞的病因進行詳細的了解。
心肌梗塞的病症原因：主要出現左心室舒張和收縮功能障礙的一些血流動力學變化，其嚴重度和持續時間取決於梗死的部位、程度和范圍。心髒收縮力減弱、順應性減低、心肌收縮不協調，左心室壓力曲線最大上升速度(dp，dt)減低，左心室舒張末期壓增高、舒張和收縮末期容量增多。
射血分數減低，心搏量和心排血量下降，心率增快或有心律失常，血壓下降，靜脈血氧含量降低。心室重構出現心壁厚度改變、心髒擴大和心力衰竭(先左心衰竭然後全心衰竭)，可發生心源性休克。右心室梗死在心肌梗塞患者中少見，其主要病理生理改變是右心衰竭的血流動力學變化，右心房壓力增高，高於左心室舒張末期壓，心排血量減低，血壓下降。
急性心肌梗塞引起的心力衰竭稱為泵衰竭，按Killip分級法可分為：I級尚無明顯心力衰竭;Ⅱ級有左心衰竭;Ⅲ級有急性肺水腫;Ⅳ級有心源性休克等不同程度或階段的血流動力學變化。心源性休克是泵衰竭的嚴重階段。但如兼有肺水腫和心源性休克則情況最嚴重。
一、收縮功能損害：
急性心肌梗塞因心肌嚴重缺血壞死，常導致左心室功能不全，心肌功能下降與左心室肌損傷程度直接相關。局部心肌血液灌注受阻，可出現四種異常形式的心肌收縮運動：
(1)非同步收縮運動：即缺血或壞死心肌與其附近的正常心肌收縮的時間不一致;
(2)運動機能減退：即心肌纖維縮短程度降低;
(3)不能運動：即心肌纖維縮短停滯;
(4)反常運動：即壞死心肌完全喪失收縮功能，於心肌收縮相呈收縮期外突狀態，故又稱矛盾性膨脹運動。
非梗死區心肌運動則通過Frank—Starling機制和血循環中兒茶酚胺類物質的增加而代償性增強，即呈高動力性收縮狀態。
二、舒張功能損害：
急性心肌梗塞不僅使左心室收縮功能下降，同樣亦造成左心室舒張功能下降。最初可出現左心室舒張期順應性增加，而後因左心室舒張末期壓力的過度升高而下降。急性心肌梗塞的恢復期，由於左心室纖維性瘢痕的存在，左心室順應性仍表現為低下。
心肌梗塞的病因一定要引起各位的關注，只有了解疾病的產生，才能很好地預防病痛的發生，然而很多死於心肌梗塞的患者，都要因為自己不知道已患有心肌梗塞，從而發病導致其死亡。
