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缺血性卒中血管損傷及干預策略

  缺血性卒中是最常見的卒中類型,約占總卒中的60%~80%,其致死率和致殘率較高,在我國甚至全球均造成了嚴重的疾病負擔。近期召開的第十一屆國際絡病大會腦血管病論壇為我們帶來了絡病理論指導基礎和臨床研究的最新進展,探討了缺血性卒中防治的血管保護與干預策略。在大會主會場上,復旦大學附屬華山醫院董強教授做了題為“缺血性卒中的血管損傷及干預策略”的主題報告。

缺血性卒中血管損傷及干預策略

  董強教授指出,盡管近50年來,卒中和血管事件復發率下降,但我國卒中防治的形式依然嚴峻。對缺血性卒中的處理及二級預防均以病因分型為基礎,而動脈粥樣硬化是缺血性卒中的主要病因類型,對缺血性卒中的防治以大動脈保護為基礎。然而控制危險因素達標為目的的傳統治療並未延緩斑塊進展。2010年,斯彭斯等一項研究納入4378例動脈粥樣硬化患者,前5年以控制危險因素達標治療為主,後5年無論危險因素是否達標,所有患者均接受強化藥物治療,直至斑塊穩定或出現逆轉。結果顯示,第6年後頸總動脈斑塊進展緩慢甚至逆轉。

  可見,以動脈粥樣硬化斑塊為核心的血管保護在缺血性卒中防治中具有重要價值。這為深入探索中藥通心絡通過多種機制實現血管全面保護、穩定易損斑塊、預防動脈粥樣硬化提供了啟示。

  2009年山東大學齊魯醫院張運院士發表在《美國生理學雜志》的一項研究表明,不同劑量的復方制劑通心絡可明顯降低實驗兔腹主動脈粥樣硬化斑塊破裂率、斑塊的易損指數,效果與辛伐他汀相當,並且同期刊發題為“傳統中醫藥對現代醫學的挑戰”提示,我國中醫藥在疾病防治方面具有巨大潛力。

  董強教授團隊通過建立大鼠中動脈缺血再灌注和永久缺血模型,觀察到通心絡可以明顯改善模型大鼠的神經功能,同時減少梗死體積,且這一效果在應用通心絡的第1天即已體現;進一步分析顯示,通心絡可顯著減少神經細胞凋亡、下調梗死後自噬相關蛋白LC3的表達,同時上調緊密連接蛋白的表達,改善血腦屏障通透性,增加梗死後腦微血管密度及糖代謝。以上結果較好解釋通心絡在改善神經功能、減少梗死面積方面的積極效果。

  為了驗證通心絡的臨床獲益,2013年王擁軍教授牽頭開展的TISS研究正式啟動,預計納入2000例患者,主要評價基礎治療±通心絡對缺血急性期(發病72小時內)神經功能、卒中復發、其他血管評價及安全性等方面影響。目前該研究正在全國40家三甲醫院中開展,如果取得陽性結果,將為通心絡臨床應用提供高級別證據支持,值得我們期待。

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