診斷
1999年9月在昆明召開了全國小兒心肌炎，心髒病學術會議，經與會代表充分討論於1994年5月在山東威海會議制訂的《小兒病毒性心肌炎診斷標 准》，現將修訂後的診斷標准刊出，供臨床醫師參考，對本診斷標准不能機械搬用，有些輕症或呈隱匿性經過者易被漏診，只有對臨床資料進行全面分析才能作出正 確診斷。
1.臨床診斷依據
(1)心功能不全，心源性休克或心腦綜合征。
(2)心髒擴大(X線，超聲心動圖檢查具有表現之一)。
(3)心電圖改變：以R波為主的2個或2個以上主要導聯(Ⅰ，Ⅱ，aVF，V5)的ST-T改變持續4天以上伴動態變化，窦房傳導阻滯，房室傳導阻滯，完全性右或左束支阻滯，成聯律，多形，多源，成對或並行性期前收縮，非房室結及房室折返引起的異位性心動過速，低電壓(新生兒除外)及異常Q波，
(4)CK-MB升高或心肌鈣蛋白(cTnI或cTnT)陽性。
2.病原學診斷依據
(1)確診指標：自患兒心內膜，心肌，心包(活體組織檢查，病理)或心包穿刺液檢查，發現以下之一者可確診心肌炎由病毒引起，
①分離到病毒，
②用病毒核酸探針查到病毒核酸，
③特異性病毒抗體陽性。
(2)參考依據：有以下之一者結合臨床表現可考慮心肌炎系病毒引起，
①自患兒糞便，咽拭子或血液中分離到病毒，且恢復期血清同型抗體滴度較第1份血清升高或降低4倍以上，
②病程早期患兒血中特異性IgM抗體陽性，
③用病毒核酸探針自患兒血中查到病毒核酸。
3.確診依據
(1)具備臨床診斷依據2項，可臨床診斷為心肌炎，發病同時或發病前1～3周有病毒感染的證據支持診斷者。
(2)同時具備病原學確診依據之一，可確診為病毒性心肌炎，具備病原學參考依據之一，可臨床診斷為病毒性心肌炎。
(3)凡不具備確診依據，應給予必要的治療或隨診，根據病情變化，確診或除外心肌炎。
(4)應除外風濕性心肌炎，中毒性心肌炎，先天性心髒病，結締組織病以及代謝性疾病的心肌損害，甲狀腺功能亢進症，原發性心肌病，原發性心內膜彈力纖維增生症，先天性房室傳導阻滯，心髒自主神經功能異常，β受體功能亢進及藥物引起的心電圖改變。
4.分期
(1)急性期：新發病，症狀及檢查陽性發現明顯多變，一般病程在半年以內。
(2)遷延期：臨床症狀反復出現，客觀檢查指標遷延不愈，病程多在半年以上。
(3)慢性期：進行性心髒增大，反復心力衰竭或心律失常，病情時輕時重，病程在1年以上。
鑒別診斷
1.風濕性心肌炎 多見於5歲以後學齡前和學齡期兒童，有前驅感染史，除心肌損害外，病變常累及心包和心內膜，臨床有發熱、大關節腫痛、環形紅斑和皮下小結，體檢心髒增大，窦性心動過速，心前區可聽到收縮期反流性雜音，偶可聽到心包摩擦音。抗鏈“O”增高，咽拭子培養A族鏈球菌生長，血沉增快，心電圖可出現一度房室傳導阻滯。
2.β受體功能亢進症 多見於6～14歲學齡女童，疾病的發作和加重常與情緒變化(如生氣)和精神緊張(如考試前)有關，症狀多樣性，但都類似於交感神經興奮性增高的表現。體檢心音增強，心電圖有T波低平倒置和S-T改變，普萘洛爾試驗陽性，多巴酚丁胺負荷超聲心動圖試驗心髒β受體功能亢進。
3.先天性房室傳導阻滯 多為三度阻滯，患兒病史中可有暈厥和Adams-Stokes綜合征發作，但多數患兒耐受性好，一般無胸悶、心悸、面色蒼白等。心電圖提示三度房室傳導阻滯，QRS波窄，房室傳導阻滯無動態變化。
4.自身免疫性疾病 多見全身型幼年型類風濕性關節炎和紅斑狼瘡。全身型幼年型類風濕關節炎主要臨床特點為發熱、關節疼痛、淋巴結、肝脾腫大、充血性皮疹、血沉增快、C反應蛋白增高、白細胞增多、貧血及相關髒器的損害。累及心髒可有心肌酶譜增高，心電圖異常。對抗生素治療無效而對激素和阿司匹林等藥物治療有效。紅斑狼瘡多見於學齡女童，可有發熱，皮疹，血白細胞、紅細胞和血小板減低，血中可查找到狼瘡細胞，抗核抗體陽性。
5.皮膚黏膜淋巴結綜合征 多見於2～4歲幼兒，發熱，眼球結膜充血，口腔黏膜彌散性充血，口唇皲裂，楊梅舌，淺表淋巴結腫大，四肢末端硬性水腫，超聲心動圖冠狀動脈多有病變。需要注意的是，重症皮膚黏膜淋巴結綜合征並發冠狀動脈損害嚴重時，可出現冠狀動脈梗死心肌缺血，此時心電圖可出現異常Q波，此時應根據臨床病情和超聲心動圖進行鑒別診斷。
