心肌炎是現在很常見的一種疾病，這種疾病給患者的生活帶來很大的影響，心肌炎在日常生活中發病率極高，疾病在生活中怎麼進行良好的預防手段，完全取決於了解疾病常識的程度有多少，重視它的程度有多深，為了更好的幫助大家，然而心肌炎更是如此，復發性很高，了解常識非常有必要。那麼下面由專家進行相關知識的詳細講解：
兒童心肌炎的檢查分為一下幾個項目：
1.一般檢查白細胞輕度增高，中性粒細胞增多，血沉略增快。
2.心肌酶血清谷草轉氨酶(GOT)、肌酸磷酸激酶(CPK)、肌酸磷酸激酶同工酶(CPK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)及α-羟丁酸脫氫酶(αHBDH)在急性期均可升高，但CPK-MB的升高對心肌損傷的診斷較有意義。
(1)CPK-MB:正常人血清中CK幾乎全是CK-MM，占94%～96%，CK-MB約在5%以下。CPK-MB是心肌特異性胞漿同工酶，正常血清含微量，若血清中CK-MB明顯增高則多提示心肌受累，與CK總活性相比，對判斷心肌損傷有較高的特異性和敏感性。一般認為血清CK-MB≥6%(即MB占CK總活性的6%以上)是心肌損傷的特異性指標。故其水平升高可作為心肌炎的早期診斷依據。
(2)LDH:在體內分布較廣泛，特異性較差，而LDH同工酶血清有診斷意義，如LDH1>LDH2或LDH1>40%則對心肌炎的診斷較有意義。由於酶活力增高可有非心髒因素影響，故應結合臨床進行綜合分析。
3.肌鈣蛋白心髒肌鈣蛋白T(cTnT)及心髒肌鈣蛋白I(cTnI)均為心肌所特有，因而其特異性較CK-MB高。近年研究認為心肌肌鈣蛋白對心肌梗死和心肌炎等心髒病的診斷價值較高。肌鈣蛋白(Troponin，Tn)是肌肉組織的調節蛋白，參與肌肉收縮的鈣激活調節過程，有3個亞單位：TnT，TnI及TnC。Tn存在於心肌和骨骼肌中，但兩者的調控基因不同，用免疫方法易於區分。目前臨床應用為檢測血清心肌TnT(cTnT)。血清cTnT增高是心肌損傷的特異標志，≥0.2ng/ml為異常。cTnT5%分布在心肌細胞胞漿內，95%與心肌細胞結構蛋白結合。心肌損傷早期，胞漿中cTnT首先釋放入血液，血清濃度即升高。50%急性心肌梗死患者發病3h內血清cTnT升高，高於CK-MB，而且持續時間較久。小兒心肌炎血清cTnT檢測心肌損傷的敏感性和特異性均高於CK-MB及LDH1。心肌輕度損傷時血清cTnT就明顯升高而CK-MB活性仍可正常，因此它對檢測心肌微小病變的敏感性高於CK-MB，這一點對診斷心肌炎有重要意義。此外cTnT及cTnI與CK-MB相比持續時間更長。存在著一個“長時間診斷窗”。
4.病毒學檢查早期可從心包積液、咽拭子、大便分離出特異病毒。並可用聚合酶鏈反應方法檢測病毒RNA。在恢復期血清中，同型病毒中和抗體或血凝抑制抗體較早期第1份血清升高或下降4倍，或特異性IgM陽性。死亡病例，可自其心包、心肌或心內膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。電子顯微鏡檢查心肌壞死病變附近可看到病毒顆粒。有少數病兒血清抗心肌抗體陽性。恢復期血清病毒抗體滴度較急性期升高4倍以上。病程中血清抗心肌抗體常增高。
1.心電圖急性期多有窦性心動過速。心律失常如期前收縮、異位心動過速等偶有所見，但心肌炎不可單憑期前收縮即下診斷。最為常見的心電圖改變為T波平坦或倒置及QRS低電壓、T波改變可能因病變的心肌細胞復極異常所致，低電壓可能與心肌水腫有關。心內膜下心肌如有廣泛損害，可有S-T段壓低;重型病例可有心肌梗死樣的S-T抬高。心電圖上如出現新的Q波，或原有的Q波加深，反映該區有壞死和瘢痕形成。Q-T間期可延長，各種程度的傳導阻滯亦不少見。
2.胸部X線檢查急性期可見心搏減弱、左心室延伸，心肌張力差時心影呈燒瓶形，或失去正常的弓形。病久者心影可輕至重度增大，呈普大型，左心室為主。心力衰竭時可見肺淤血或水腫。少數有心包積液。
3.超聲心動圖如有心力衰竭，左心室的舒張末期和收縮末期內徑增大，縮短分數和射血分數減低，左心房內徑增大。有時可見左心室游離壁運動不協調。輕者左心室不增大，但可能看到游離壁有局部的運動異常。
4.核素顯像檢查67Ga心肌顯像陽性提示心肌炎。111In單克隆抗肌凝蛋白抗體心肌顯像可檢測心肌壞死，有助於心肌炎診斷。
平時生活中有很多可以保護我們健康的方法，但是也有很多可以危害我們的因素，我們要避開這些致病因素，找出保護我們健康的方法。任何疾病都有保健的方法，能夠使患者在治療後有一個恢復的過程，患者必須知道這種方法，不然治療效果就會打折扣。這種疾病是我們比較熟悉的疾病，對人們的健康威脅已經很大，所以我們要做好疾病的保健與治療，幫助患者恢復健康。
（責任編輯：jbwq）
