健康咨詢描述：
患者，女，71歲。珠網膜下腔出血已47天，CT復查後:側腦室明顯擴張積水，邊緣飽滿，腦室周圍腦質密度減低、模糊，腦溝腦裂內密度增高，中線結構居中。
兩肺尚清晰，右側胸膜腔液性密度影，相鄰肺組織受壓膨脹不全，肺門及縱隔結構未見異常。
請教:
1、有什麼有效的治療方案？
2、有沒有蘇醒的可能？
治療 ⒎⒈內科治療 ⒎⒈⒈一般性治療首先須頭高腳低絕對臥床3-4W，保持安靜，保持大便通暢，煩躁、頭痛的病人要給予鎮靜、鎮痛。有條件應進行心電、血壓、呼吸、顱壓的監護。昏迷病人要記出入量，給予支持療法，預防並發症。 ⒎⒈⒉降顱壓顱內壓增高是致SAH死亡的主要原因之一，用甘露醇降顱壓是首要之策。成人采用0.5-1g/kg/次，3-4次／ｄ，使用時間要根據顱內壓而定，一般7-10天。要注意甘露醇引發的急性腎衰與水電介質紊亂，可以采用小量增次的方法，如20%甘露醇250ml靜注3次/d改為125ml6次/d。有條件最好采用顱壓監測，也可以穿插使用甘油果糖及七葉皂甙鈉。 ⒎⒈⒊再出血預防治療再出血是SAH三大嚴重並發症之一，15%的病人在首次出血後數小時內再次出血，然而在第3周的早些時間可能發生第2個高峰。再次出血的死亡率約是首次出血的2倍。因此預防再出血是SAH關鍵性治療之一。重點是預防，包括臥床，藥物誘導低血壓，抗纖溶藥，顱內動脈瘤結扎，動脈瘤血管內填塞及頸動脈結扎。據報道目前對使用抗纖溶藥仍有不同意見。其⒈抗纖溶劑減少再出血的效果被同樣增加的繼發性全腦缺血的結果相抵消。其⒉蛛網膜下腔積血較多就不宜使用抗纖溶劑，因有增加腦缺血性卒中的危險性。但目前臨床抗纖溶藥仍然是預防SAH後早期再出血的有效方法，再結合尼莫地平及延遲性手術，當前不失是一種治療策略。 ⒎⒈⒋繼發性腦缺血治療腦血管痙攣繼發腦缺血是SAH後的第二大並發症。主要發生於發病後的第1-2周。普遍認為是SAH後血凝塊釋放的氧合血紅蛋白在腦血管痙攣中起至關作用，引發血管痙攣收縮，進而繼發腦缺血。這與出血量，出血部位，年齡有關。非動脈瘤性中腦周圍出血、顱內血腫、動靜脈畸形（AVM）並不發生繼發性腦缺血。目前治療腦血管痙攣（CVS）性腦缺血的常用方法是3H療法即擴容、升壓、和血液稀釋，以及在臨床出現症狀後24h內進行經皮血管成型術（PTA）用於動脈瘤性SAH後CVS是安全有效的。近年研究發現嚴格控制出入量，防止低血容量的發生，能減少CVS的發生，預防性的擴容並無預期的療效。鈣拮抗劑用於預防或治療繼發性腦缺血，尼莫地平使用最為廣泛。40-60mg，口服，1次/4h，持續3周。或尼莫同1-2mg/h連續泵入或稀釋後靜點10-14天,靜點結束後再使用口服劑1周。靜點開始2h劑量可減半，視無副反應（血壓下降、過敏）時再加大劑量。 ⒎⒈⒌SAH後的高血壓在一定程度上是一種代償性現象，不應過多干預，而為預防再出血所采用藥物誘導低血壓顯然是不適宜的，會增加腦梗死的危險性。輕度高血壓的病人不應接受降壓藥治療。平均動脈壓超過120mmHg或收縮壓＞180mmHg才應治療。在SAH前服降壓藥者一般要繼續服藥，最好持續監測血壓，降壓藥物要避免使用利尿劑。主張用短效劑。 ⒎⒈⒍急性腦積水SAH病人可以發生急性、亞急性、慢性或交通性4種腦積水。24h內出現瞳孔對光反應遲鈍，兩眼向下偏斜便預示有急性腦積水，CT發現兩側腦室擴大，應早期作腦室引流。腦室大量積血的急性腦積水常臨床狀況差，如不治療90%的病人預後不好，單腦室外引流並無太大幫助，若聯合應用腦內纖維蛋白溶解藥結果可得到改善。 ⒎⒈⒎CSF置換療法在SAH臨床治療中療效已得到公認，方法文獻報道有多種，但實施此療法要嚴格掌握其適應症和禁忌症。意識障礙明顯者，FisherⅢ、Ⅳ級SAH未行病因治療前，CSF置換要慎重；積血在中腦周池、橋池、環池或腦表面有積血塊，腰穿壓力過低與臨床高顱壓不符時，要慎重行CSF置換。置換前後要測CSF壓力，當Ayala指數（終壓×放液量／初壓）＜5時要警惕腦疝的可能。
