現在，研究人員研究了倍感煩惱的住院醫師和飽受干擾的嚙齒類動物之後，提供了一個解釋，從生理學的層面上說明了長期壓力可能會對心血管系統產生危害。他們提出，這與在血液中循環的免疫細胞密切相關。
哥倫比亞大學內科醫師兼動脈粥樣硬化研究人員阿倫·托爾說，這項新發現是令人吃驚的！托爾並沒有參加這項新研究。“長期心理壓力跟人類心血管疾病患病率的增加是有關聯的，這個觀點已經存在，但一直缺乏的是兩者之間的關聯機制。”托爾說。 流行病學研究表明：面臨許多緊張因素的人們——從自然災害中幸免於難的人到工作時數長的人——血管內的脂肪斑塊更有可能積聚起來，罹患動脈粥樣硬化。除了脂肪和膽固醇之外，斑塊中還包括單核細胞和中性粒細胞，這些細胞是使血管壁產生炎症的免疫細胞。當斑塊從逗留處的血管壁上脫落之後，這些斑塊就會在別處引起更加嚴重的阻塞，導致中風或心髒病發作。 最近，波士頓市哈佛醫學院的生物學家馬蒂亞斯·納倫多夫研究了重症監護室的緊張工作對住院醫師的影響。他發現，當這些醫師最緊張的時候，采集的血樣中單核細胞和中性粒細胞水平最高。為了檢測這些白細胞是不是壓力和動脈粥樣硬化之間未被發現的關聯環節，納倫多夫開始拿老鼠做實驗。 納倫多夫讓老鼠接觸緊張環境長達六周的時間，包括傾斜放置老鼠的籠子、快速在黑暗與光照之間進行變換、不斷地在孤立住所和擁擠住所之間進行變換。與對照組的老鼠相比，遭受壓力的老鼠與受到壓力的醫師一樣，血液中單核細胞和中性粒細胞的水平都有所升高。
然後，研究人員把注意力轉向對免疫細胞水平升高的解釋上。他們早已知道，長期壓力會增加血液激素——去甲腎上腺素的濃度。納倫多夫發現，去甲腎上腺素與骨髓干細胞上一種叫做β3的細胞表面受體蛋白結合在一起。反過來，如果骨髓的化學環境發生變化，由干細胞所產生的白細胞活性就會有所增加。
“壓力可以喚醒這些免疫細胞，這是有道理的，因為白細胞的數量增加能夠使人為應對危險情況（如一場有可能受傷的打斗）做好准備，”納倫多夫說，“但是長期壓力情況就不同了，沒有需要愈合的傷口，沒有感染發生。”
不久前，納倫多夫的研究小組在《自然-醫學》雜志上報道說，遭受長期壓力的老鼠，其動脈粥樣硬化斑塊更加類似於最有可能造成血管破裂並引起心髒病發作或中風的那種斑塊。然而，當科學家們阻斷β3受體之後，遭受壓力的老鼠不僅危險的斑塊有所減少，而且斑塊中那些活性免疫細胞的水平也有所降低，這樣就確定了β3受體就是壓力和動脈粥樣硬化之間的關鍵環節。
加州聖迭戈市拉霍亞過敏與免疫研究所的生物學家林恩·赫德裡克提出，該發現會導致有助於預防心血管疾病的新型藥物問世。“我認為，該發現確實為我們提供了直接線索：β3受體在調節骨髓引起的應激誘導反應方面起著很重要的作用，”赫德裡克說，“如果我們能夠開發一種指向該受體的藥物，那將是極具臨床意義的。”
托爾說，新的觀察表明，臨床醫生可以更加直接地檢測病人罹患動脈粥樣硬化、心髒病和中風的風險。“不用問跟壓力水平有關的四個問題，我們可以利用白細胞計數來直接檢測人們遭受的心理壓力。”托爾說。
