1。呼吸困難左心衰的症狀中呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的症狀。呼吸運動本來是一種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達20～30次/min。
(1)端坐呼吸：是急性左心衰竭的特有體征。表現為平臥時呼吸急促，斜臥位時症狀可明顯緩解。嚴重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴重的病例，常坐在床邊或靠背椅上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強呼吸肌的作用。這是一種減輕肺淤血的代償機制。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重。引起呼吸困難的機制是：
①肺毛細血管壓的增高刺激位於血管床旁的迷走神經纖維，反射性地興奮呼吸中樞產生丘-柯反射(Churchill-Copereflex)，使呼吸增快。
②肺血增多，肺毛細血管床體積增大，使肺泡的體積相應的減小，肺的順應性降低，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作。
③肺毛細血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加。患者被迫坐起後，由於血液的重新分布，肺循環血量減少，症狀隨之緩解。
(2)夜間陣發性呼吸困難：是急性左心衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現。陣發性呼吸困難分兩類：
①急性左心衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。
②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現兩者相同。典型者均發生在夜間平臥後或熟睡數小時後突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者，坐起後數分鐘可緩解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，稱為心源性哮喘。陣發性呼吸困難發生的機制是睡眠1～2h後，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心髒容量負荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達到一定程度時才出現急促的呼吸。心源性哮喘發作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。
2。急性肺水腫急性肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續增高的結果，較之以上兩種呼吸困難有了質的變化，即毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效面積，同時使肺的順應性降低，導致重度呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管，進一步使呼吸困難加重，發出有如哮喘的哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺毛細血管壓力升高超過30mmHg者即可發生肺水腫。根據肺水腫的發展過程和臨床表現，可將其分為以下5期：
(1)發病期：症狀不典型，患者呼吸短促，有時表現為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影。
(2)間質性肺水腫期：有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發绀。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕啰音。
(3)肺泡內肺水腫期：有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等症狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音。
(4)休克期：血壓下降、脈搏細速、皮膚蒼白、發绀加重、冷汗淋漓、意識模糊。
(5)臨終期：呼吸與心律嚴重紊亂，瀕於死亡。根據心髒排血功能減退的程度、速度和持續時間的不同，以及代償功能的差別還可有下列不同表現：
3。心源性暈厥由於心髒本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發生短暫的意識喪失，稱為心源性暈厥。暈厥發作持續數秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發绀等表現，稱為阿-斯綜合征。發作大多短暫，發作後意識常立即恢復。主要見於急性心髒排血受阻或嚴重心律失常。
4。心源性休克由於心髒排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環血量進行代償，但通過神經反射可使周圍及內髒血管顯著收縮，以維持血壓並保證心和腦的血供。臨床上除一般休克的表現外，多伴有心功能不全，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現。左心衰竭常見的體征有：
①交替脈：節律正常而交替出現一強一弱的脈搏。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出。其發生機制為：A。參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同。弱脈時乃因部分心肌處於相對不應期，參與心室收縮的心肌纖維少，心肌收縮力較弱，而下次收縮時，全部心肌均處於反應期，參與心室收縮的心肌纖維多，搏出量多，故脈搏強。B。由於各次心肌舒張程度不等所致。
②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征，於左側臥位時心尖部或心尖內側最易聽到，呼氣時增強。
③肺部啰音：開始時肺部可無啰音或僅有哮鳴音，但很快於兩肺底部出現濕性啰音，且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴重時全肺均有粗大的啰音，有如沸水的水泡音。
（實習編輯：黃翠君）
