在慢性心肌缺血、”營養障礙”的情況下，心肌雖仍能維持組織生存，但左心室功能卻持續地處於低下狀態之中，冠狀動脈供血恢復後左心室功能卻可部分或全部恢復，臨床稱之為心肌冬眠；而冠狀動脈血流已恢復但心肌功能失常仍暫時存在，需要一段時間方能恢復，則稱之為心肌頓抑。缺血性心肌病可導致散在或彌漫性心肌纖維化及心肌間質膠原沉積增加等。上述頓抑心肌（stunningmyocardiuIm）、冬眠心肌（hibernatingmyocarldium）及心肌纖維化均易使室壁張力及室壁僵硬度增加，影響心室舒張功能，尤其是心肌梗死後易導致”心髒擴大”和”心力衰竭”等因素均為形成缺血性心肌病的重要病理生理基礎。
發病機制
心肌血氧供需平衡失調
由於心髒不停的舒縮活動，心肌需氧量比較高，而且心肌不能像骨骼肌那樣可以進行較長時間的無氧運動，產生的氧債留待以後償還，心肌必須進行有氧”呼吸”，所以，即使在安靜狀態下，心肌也要從冠狀動脈循環中攝取75%可利用的氧，這已經達到最大限度的氧的攝取，缺血性心肌病的主要發病機制在於心肌長期，慢性缺血，心肌的血供受心肌耗氧量和心肌供氧量的雙重影響，而心肌缺血是心肌供氧量不足以滿足心肌需氧量，使血氧供需失去平衡引起的一種結果。
（1）決定心肌耗氧量的因素：心肌耗氧量的多少取決於以下6個因素：收縮期室壁張力，張力持續間期，心肌收縮力以及基礎代謝，電激動和心肌纖維縮短，其中，前三者是決定心肌耗氧量多少的決定因素，後三者為次要因素，收縮期室壁張力=收縮期心室容量×腔內壓力÷室壁厚度；而張力持續間期=心率×收縮期射血時間，所以，當左心室收縮壓，容量或室壁厚度增加；或心率增快；或心肌收縮力增強時，心肌耗氧量便增加，實際應用中，測定所有這些指標不易，故臨床上常用收縮期血壓與心率的“雙乘積”作為心肌耗氧量指數，經臨床研究觀察此方法簡便可靠。
