(一)冠心病的流行病學
冠心病在西方及我國現已成為流行病。冠心病的發生與年齡密切相關，主要多發於40歲以後，其發生率隨年齡增長而升高。男性多於女性。據美國調查，冠心病男性多於女性，在40～55歲，男女發病率之比為2.5：1，婦女在絕經期後冠心病開始增多，75歲以後男女發病率接近相等，但老年人中男性仍較女性多一倍。我國冠心病發病率，在40歲以上人群中為4%～7%，但隨年齡增長有升高趨勢。城市高於農村，北方高於南方，腦力勞動者高於體力勞動者。據有關資料統計，我國目前冠心病發病率和死亡率仍處於較低發達國家的行列.然而和一些發展中國家一樣，近年有升高趨勢。1976年我國12個城市的統計，本病死亡率為29.6/10萬，其中以北京、天津兩市最高。20世紀70年代中期，北京、上海、廣州三市本病死亡率分別為21.7/10萬、15.7/10萬和4.1/10萬;80年代中期分別增至62.0/10萬、37.4/10萬和19.8/10萬。1988～1996年衛生部全國統計年報資料顯示，1988年我國部分城市冠心病死亡率為41.88/10萬，到1996年升至64.25/10萬，冠心病死亡率在8年內升高53.4%;農村則自19.17/10萬上升至26.92/10萬，8年內升高40.4%。20世紀90年代結束的WHO采用MONICA方案監測47國35—64歲年齡段冠狀動脈事件發病率的材料顯示，我國北京處於倒數第2(男性)和第3(女性)位，卻高於末位的日本。 (二)冠心病病理 冠狀動脈之所以易於發生粥樣硬化，可能是：①該動脈內膜和部分中膜的血供由管腔直接供給，血中的氧和營養物質直接透人內膜和中膜，因而脂質亦易於透人;②該動脈與主動脈的交角幾乎呈直角，其近端及主要分支的近端受到的血流沖擊力大，因而內膜易受損傷。
健康成人的心髒每天24h不停跳動約10萬次，這就需要充足的氧氣和大量的營養物質，主要有冠狀動脈供給。冠狀動脈一般隨增齡而逐漸粥樣硬化，動脈粥樣硬化始發於內皮損傷，損傷的原因不僅包括修飾的脂蛋白，還可能有病毒及其他微生物，但目前與微生物存在的因果關系還未確定。動脈粥樣硬化病變的形成經歷了3個基本的生物學過程：①內膜平滑肌細胞、各種巨噬細胞及T淋巴細胞的局部遷移、堆積和增殖;②堆積的平滑肌細胞在各種生長調節因子的作用下合成較多的細胞外基質，包括彈力蛋白、膠原、蛋白聚糖等;③旨質在巨噬細胞、平滑肌細胞及細胞外基質中堆積，最終內膜增厚、脂質沉積形成動脈粥洋硬化病變。血小板在損傷、潰破的內皮表面黏附、聚集可導致內皮細胞進一步損傷，造成管腔狹窄和阻塞，是冠心病供血不足的主要原因。
按冠狀動脈造影狹窄程度分為4級：一級管腔縮小在25%以內;二級在26%～50%;三級在51%～75%;四級為76%～100%。
從心肌供血的角度，三、四級狹窄可以使局部心肌供血明顯下降。冠狀動脈狹窄到50%～75%以上時，因為相應部位的心肌供血不足而出現心肌缺血症狀，主要為心絞痛，嚴重者可誘發心律失常、室顫和猝死。心肌缺血在心室功能上表現為心髒局部的收縮功能減弱。整體上則表現出心髒的排血功能下降。當冠狀動脈驟然阻塞而又無有效側支循環建立時，可導致心肌梗死、左心功能減低。嚴重者，出現急性充血性心力衰竭、室間隔穿孔、心室破裂、二尖瓣反流和室壁瘤形成等。
屍檢資料表明，冠狀動脈粥樣硬化最常發生於冠心病的左前降支，尤以起始段的上1/3為甚，其次為右冠狀動脈，再次為左旋支及左冠狀動脈主干。總起來說，冠狀動脈粥樣硬化病變是多發的、各分支都有病變，一般以大的分支為重，小分支較輕或無病變。北京109例.心肌梗死屍檢顯示，1支冠狀動脈狹窄其管腔橫切面減少75%以上者占91.7%，減少50%，以下者占8.3%，多支冠狀動脈狹窄管腔橫切面減少。75%以上者占73.4%。冠狀動脈造影顯示穩定型心絞痛患者，有1～3支動脈直徑減少大於70%的病變者分別有25%左右、5%～10%左冠狀動脈主干狹窄，其余約15%的患者無顯著狹窄。
在正常情況下，冠狀動脈有很大的血流儲備量，通過神經和體液的調節，心肌的需血和冠狀動脈的供血保持著動態的平衡。在劇烈體力活動時，心率加快同時，冠狀動脈適當地擴張，阻力降低，冠狀動脈血流量可增至休息時的6～7倍，缺氧時冠狀動脈也擴張能使血流量增加4～6倍，以滿足心肌氧的需求。當血管腔狹窄<50%，心肌的血供未受影響，病人無症狀，各種心髒負荷試驗也無心肌缺血的表現。當冠狀動脈管腔狹窄>50%～75%，安靜時尚能代償，而運動、心動過速、情緒激動造成心肌需氧量增加時，可導致短暫的心肌供氧和需氧間的不平衡。當冠狀動脈狹窄達90%時，小冠狀動脈擴張儲備基本耗竭，心肌缺血可在輕微活動時，甚至在安靜狀態下發生，稱為“需氧增加性心肌缺血”(demandisehemia)，這是引起大多數慢性穩定型心絞痛發作的機制。另一些情況下，由於粥樣硬化斑塊的破裂或出血、血小板聚集或血栓形成、粥樣硬化的冠狀動脈(亦可無粥樣硬化病變)發生痙攣致冠脈內動脈張力增高，均可使心肌氧供應減少，清除代謝產物也發生障礙，稱之為“供氧減少性心肌缺血”(supplyisehemia)，這是引起大多數心肌梗死和不穩定型心絞痛發生的原因。但在許多情況下，心肌缺血是需氧量增加和供氧量減少兩者共同作用的結果。短暫的反復缺血發作可對隨後的缺血發作產生抗缺血的保護作用以減少心肌壞死范圍或延緩細胞死亡，稱為“心肌預適應”(myocardialprec：onditioning)。而短暫的重度缺血後，雖然心肌的血流灌注和耗氧量已恢復，但仍可發生持久的心肌功能異常伴收縮功能的恢復延緩，稱為“心肌頓抑”(myocardialstunning)。心肌長期慢性缺血，心肌功能下調以減少能量消耗，維持心肌供氧、需氧之間新的平衡，以致不發生心肌壞死;當心肌血流恢復後，心肌功能可延遲完全恢復正常，此現象稱為“心肌冬眠”(myocardialhibeznation)，也是心肌的自身保護機制。持續而嚴重的心肌缺血則可導致不可逆的細胞損傷和心肌壞死。
