fibrillation,AF)是常見的心律失常，在一般群體內它有2%的發病趨勢，隨年齡的增長發生率上升，65歲以上者發生率可達5%。有器質性心髒病者AF發生率上升。AF也見於正常心髒，5%～15%的AF無器質性心髒病基礎。
AF雖常見，但在過去幾十年內沒有與其他心律失常一樣受到同等的重視，因此對AF治療落後於其他心律失常，僅在近年內有急起直追之勢。
1.心房顫動與心房撲動的區別AF與心房撲動(atrialflutter,AFL)關系密切，但AFL極少見，通常一個心髒專科醫師1年內能見到AFL的病例也許不足10例，反復發作持久的AFL更不多見。
AFL為位於右房內單個大的折返環，在環徑上有緩慢傳導區，它位於冠狀靜脈窦口、三尖瓣環和下腔靜脈間的峽部，常見的折返方向為由上而下沿右房游離壁傳到峽部，傳導減慢，越過峽部沿房間隔由下向上傳導，完成一次折返激動，此為Ⅰ型AFL。如果折返的方向反轉過來(與Ⅰ型AFL相反)，它的折返速率比Ⅰ型AFL快，此為Ⅱ型AFL或不典型AFL，較少見。
AF與AFL不同點為AF折返環不是一個，它有多個折返環發生在左心房和右心房，此為子波(wavelets)折返，折返徑路不固定，但也可沿解剖學路障而折返。近年也報道了不少局灶性起源的房顫(focalAF)，其AF的起始灶90%以上都位於肺靜脈口內。其中以左上和右上肺靜脈口內居多，其次是左下肺靜脈口內，右下肺靜脈內口發生率較少，也可在左、右心房的其他位置，但很少。
2.心房顫動的發生機制AF的發生和持續的電生理基礎是有效不應期縮短，而且不應期不隨窦性心律或心房起搏周期的延長而延長，也就是心房肌不應期的頻率適應性降低，由此在心率變動時造成有效不應期的離散度加大，心房除極波的波陣面就會遇到由不應期離散度加大而出現的功能阻滯弧，除極波受阻於阻滯弧，但可沿著可興奮的纖維繼續傳導，由此可造成多個子波，構成子波折返環。
子波折返環與波長有關，波長為傳導速度(cm/s)和有效不應期(s)的乘積，心房超速起搏表明，心房肌波長在9.7～12.3cm者，超速起搏只誘發心房的反復反應(超速起搏驟停出現2～3個連發房性早搏)；心房肌波長在7.8～9.7cm者，超速起搏誘發房撲反應；只有心房肌的波長<7.8cm，超速起搏才能誘發AF反應，可見短波長才能在心房內建立子波折返，此與AF心房肌有效不應期縮短相一致。
心房內有4～6個以上的子波折返，才表現為AF，子波數越多構成的AF越細(細AF)，子波數越少構成的AF波越粗(粗AF)。心房面積越大可容的子波數越多，因此大心房多為細AF。心房面積小到不能容納4個子波折返環，也就不能建立AF，因此小動物的心髒(鼠、兔等)不易誘發AF，大動物的心髒(人體、馬等)可出現自發AF，心房越大越容易建立AF。
可見AF發病中基本電生理異常為心房肌有效不應期的縮短，因此在治療中延長有效不應期，就延長折返波波長，減少子波數，有利於重建窦性心律(Ⅲ類藥物)，或減慢房內傳導，也能延長折返波波長，減少子波數，也有助於重建窦性心律(Ic類藥物)。
3.心房顫動的心房肌電重構所謂電重構即在快速心率或其他病理條件影響下，發生電生理特性的改變，AF時心房肌有效不應期的縮短，即是電重構的基本表現。心房在快速心率影響下很容易也很快地產生電重構，高頻率起搏心房(800次/min)30min，就能使心房肌有效不應期縮短，因此AF持續時間越長，招致“AF引起AF”，越不易重建窦性心律。
細胞電生理研究表明，長期快速起搏並不改變內向整流鉀流，包括快延遲整流性鉀流(IKr)、慢延遲整流性鉀流(IKs)和超速延遲整流鉀流(IKur)，T型鈣流(ICa-T)、鈣依賴氯流(IC1-Ca)和鈉流(INa)也無變化，但瞬間外向鉀流(Ito)和L型鈣流(ICa-L)密度明顯降低。
ICa-L的降低有助於縮短動作電位時限，因此AF電重構有效不應期的縮短來源於ICa-L的降低。慢性AF者心房肌細胞的ryanodine受體和鈣-三磷酸腺苷酶發生變化，ryanodine受體和IP3受體在AF中上調，它們是細胞內Ca2+釋放通道，在Ca2+和IP3的作用下使肌漿網釋放Ca2+，細胞內Ca2+增加，ICa-L就降低，因此AF中電重構進一步來源於鈣釋放受體的上調。
4.心房顫動分類從臨床實用的觀點出發，AF分為陣發性AF、持續性AF和持久性AF。陣發性AF為AF發作持續數秒到數天，但可自動轉復成窦性心律；持續性AF為AF發作後不加干預，不自動轉成窦性心律，形成慢性AF；持久性AF為慢性AF，因多種因素已不能復律，AF為其終身心律，治療以抗凝和控制心室率為主。
