心房撲動（簡稱房撲）的發生相對少見，據估計約占整個室上性心動過速的１０％，男性多於女性。與其它房性心律失常不同，房撲的發生與器質性心肺疾病顯著相關，並可導致患者一系列的不適症狀。因此，積極治療房撲有重要臨床意義。
房撲的類型和發生機制
心內膜激動標測和刺激技術研究表明，房撲發作時存在著興奮裂隙和拖帶現象，從而確定房撲發生的病理機制為累及大塊心房肌組織的大折返環，這一大折返環通常位於右心房。折返環的關鍵組成部分亦即緩慢傳導區，常常位於右心房的峽部，介於三尖瓣環、下腔靜脈和冠狀靜脈窦之間的三角區域。很少情況下，折返環的構成圍繞心肌瘢痕組織或外科手術切口，或局限於左心房內。
根據折返環路的解剖位置，可分為典型房撲和非典型房撲兩類。前者的折返環位於右心房，依照激動的傳導方向又分為Ⅰ型房撲（激動的傳導方向為逆鐘向）和Ⅱ型房撲（激動的傳導方向為順鐘向）。前者的心電圖表現為Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ導聯心房撲動波向下，Ｖ１導聯心房撲動波向上；後者恰恰與之相反，Ⅱ、Ⅲ、ＡＶＦ導聯心房撲動波向上，Ｖ１導聯心房撲動波向下。非典型房撲的折返環位於右心房外的解剖或功能障礙區，通常無固定的折返環路。
房撲的藥物治療
折返環路的周長長於不應期和激動傳導速率的乘積是維持房撲的關鍵。因此，若要終止房撲，應使用不減慢傳導速率但能延長不應期的藥物，如伊布利特、多非利特、ａｚｉｍｉｌｉｄｅ和索他洛爾等Ⅲ類抗心律失常藥物。
房撲的急性終止以靜注伊布利特最有效。鑒於房早是房撲的重要觸發因素，在防止房撲復發方面，可應用Ⅰ類、Ⅲ類抗心律失常藥物。控制房撲心室率通常可用β受體阻滯劑、鈣拮抗劑、地高辛和胺碘酮，因其可延長房室結的不應期。
必須警惕上述藥物應用時的副作用。Ⅲ類藥物可通過延長ＱＴ間期引起尖端扭轉性室速，後者發生率約為１％～４％，增加劑量和（或）患者合並其它心腎功能異常時更易出現。Ⅰ類藥物雖可降低撲動頻率，但可引起１：１房室傳導從而導致更快的心室率，尤其是ⅠＣ類藥物，還可引起ＱＲＳ波群增寬並觸發室性心動過速。
非藥物治療
電復律和超速起搏
胸外直流電復律用於終止房撲安全、有效，成功率達９０％以上。起始能量通常為５０焦。但由於該方法需要麻醉，許多醫師和病人更傾向於使用超速起搏的方法，特別是對於伴病窦綜合征的房撲病人。此外，體內除顫器亦可奏效。
導管消融
房撲發生病理生理和解剖機制的闡明是導管消融的基礎。目前，導管射頻消融治療房撲已成為安全、可靠、成功率高且不易復發的重要措施，特別是在右心房峽部成為房撲大折返環的一部分時。消融後峽部出現雙向傳導阻滯是消融成功的可靠標志。但房撲的劃線消融一般耗時較長，消融成功後有時會出現心肌酶短暫升高，甚至心電圖下壁導聯ＳＴ段下移，不需要特殊處理。
抗凝治療
目前還沒有陣發性或持續性房撲栓塞並發症的流行病學資料亦無此類病人接受抗凝治療獲益的前瞻性隨機研究的循證依據。但是有理由考慮給予房撲病人抗凝治療，特別是對於那些反復發作、容易發生栓塞疾病的病人，如瓣膜病、高血壓、心力衰竭等患者。房撲復律後心房功能的延遲恢復更為抗凝有益提供了佐證。因此對於房撲病人，推薦抗凝治療。若房撲持續時間＜４８小時或左室功能正常的孤立性房撲，可僅給予阿司匹林。射頻消融成功後的房撲，抗凝治療４～６周即可。
