一、高血壓為什麼要治療
心血管疾病是現代社會最常見的致死及致殘原因，而高血壓是造成心血管疾病（cvd）的最重要的危險因素。高血壓的全球患病率目前已達到31.3%，每年因這種疾病死亡的人口已占到全世界人口死亡原因的6%。血壓是否達標，是決定心腦血管健康、人生後半部分生命質量的重要條件。
2003年公布的jnc-7高血壓防治指南中指出，“血壓與心血管事件危險性之間的關系是連續、一致的，並獨立於其他危險因素。血壓越高，患心肌梗死、心力衰竭、卒中和腎病的風險越高。
降壓治療能減少卒中事件35%~45%；減少心肌梗死20%~25%；減少心力衰竭50%以上。”因血壓降低到140/90mmhg以下可減少cvd並發症，故jnc7指南規定的血壓控制目標為：一般原發性高血壓患者<140/90mmhg，合並糖尿病或腎病患者為<130/80mmhg。
世界各國醫療管理機構都已認識到嚴格控制血壓是改善心血管疾病預後的強有力手段，在過去的30年中高血壓治療策略也確實經歷了突飛猛進，但相對持續上升的患病率，高血壓病的知曉率、就醫率、控制率仍不能盡如人意。
二、高血壓為何必須個體化治療
血壓水平通過許多生化環節、生理應答反應和心血管系統解剖因素等復雜的相互作用維持自我平衡，單一因素很少使血壓升高。大部分的高血壓為多因素病原學，包括許多遺傳和環境因素的作用，通過中間系統調節血壓水平。
抗高血壓藥通過上述中間系統，作用於特異的靶點達到降低血壓的作用,抗高血壓治療具有多樣性。在給藥前，通過觀察病人的特征來預測藥物對血壓的反應存在一定的局限性，但並非沒有規律可循。
有研究認為：測量血漿腎素活性、鈉吸收指數，有助於抗高血壓藥物治療的選擇。也有研究者發現這種方法並不比種族、年齡等更有預言性。因此，目前的高血壓治療方案仍然是根據流行病學和臨床調查來做出的，屬於群體化治療。目前還沒有能確定人體對藥物反應的簡易方法，制藥公司用“一藥適合於所有患者”的模式來研制藥物。事實上，任何一種藥物都不是適合所有同類患者，同樣疾病的個體對藥物反應也是不同的，其內在原因與藥物代謝和藥物作用的遺傳基礎的差異有關，真正的個體化治療涉及藥物基因組學內容，不在本文討論范圍之內。但就目前醫學發展水平而言，我們仍需努力做到藥物治療個體化。三、怎樣才算是個體化治療所謂個體化治療是針對群體中的單一個體遵循以下兩個前提，采取具體治療措施而設定的臨床指導方針。這兩個前提是：
(1)、對不同個體的病因、發病機制、病理生理、靶器官損害和合並症及其危險因素的認識。
(2)、對不同的個體，有不同的降壓靶目標和有針對性地預防靶器官損害的方向。高血壓治療中個體化的三條基本原則:
1．采用較小的有效劑量以獲得可能的療效而使不良反應最小,如效果不滿意,可逐步增加劑量以獲得最佳療效。
2．為了有效地防止靶器官損害,要求最好在24小時動態血壓監測下，對非勺型高血壓患者最好使用1天1次的持續24小時的控釋和緩釋藥物。對勺型的高血壓患者，最好在高血壓高峰前給予相應的作用時間較短的藥物，要求每天24小時內血壓穩定在目標范圍內。
3．為使降壓效果增大而不增加不良反應,應該采用兩種或多種降壓藥聯合治療。
四、高血壓為什麼要聯合藥物治療
高血壓之所以控制困難，最主要的原因是發病機制的多元性。其發病涉及腎素-血管緊張素-醛固酮系統、交感神經系統、體液容量系統等多個方面。一種藥物往往只能針對其中一種機制進行調整，因而療效不佳，血壓降低後不可避免地會啟動機體的反饋調節機制，使血壓回升，且藥物加量至劑量-反應性平台後，再增加劑量則不僅不會增加療效，反而導致不良反應顯著增加。因此，有50%以上的高血壓患者用一種藥物不能使血壓達標，單藥治療反應率僅為40%~60%。
1．聯合治療具有以下優勢：(1)多種藥物聯合通過不同的機制降壓，互為補充；(2)不同類藥物的互補作用，可防止單種藥物加量後的抵消機制；(3)不同峰效應時間的藥物聯合有可能延長降壓作用時間；(4)聯合用藥一般只需小劑量，不良反應發生減少；(5)加強對靶器官保護作用，聯合用藥可使反應率提高到75%~90%。
2．支持聯合治療的循證醫學證據：許多大型臨床研究充分證明了對中重度高血壓患者采用聯合治療的必要性。
五、目前臨床常見聯合藥物治療優勢
在臨床工作中，常見組合為腎素-血管緊張素系統（ras）之血管緊張素轉換酶抑制劑（acei）或緊張素受體拮抗劑（arb）與鈣離子通道阻滯劑（ccb）或利尿劑等藥物聯用，這樣血壓升高的容量和ras兩種發病機制就同時受到有效遏制。acei/arb與ccb聯用的益處在於：ccb與acei/arb通過不同的機制擴張血管；acei/arb主要擴張腎髒出球小動脈而ccb主要擴張入球小動脈；acei可以減輕二氫吡啶類ccb引起的外周水腫。
acei/arb與利尿劑聯用的益處在於：ras系統阻滯劑與噻嗪類利尿劑聯用可對高血壓ras機制與容量機制進行雙重阻斷：利尿劑減少血漿容量，造成體內鈉負平衡尤其是血管平滑肌細胞內的鈉負平衡使外周阻力下降，從而降低血壓；血漿容量降低會激活ras系統，由此導致的血管收縮和醛固酮分泌增加會部分抵消利尿劑的降壓作用，acei/arb可以抑制ras系統，從而與利尿劑產生降壓的協同作用。同時，acei/arb還可抵消利尿劑因醛固酮增加引起的不良反應，如低血鉀等。因此兩者合用既加強了降壓作用又減少不良反應。
