慢性風濕性心髒瓣膜病合並發熱，病因復雜多樣，多數見於呼吸道感染。亞急性感染性心內膜炎亦為風心病患者合並發熱的常見病因，其症狀表現多樣，治療復雜。但風心病患者合並長期發熱是否就意味著亞急性感染性心內膜炎呢？如合並其他少見發熱病因，我們能否及時發現?
病例棘手
患者男，70歲，因反復胸悶、氣短10余年，加重伴發熱、寒戰3天入院。曾被診斷為“風濕性心髒瓣膜病，二尖瓣狹窄”，未治療。入院前無誘因發熱，體溫最高38.6℃。既往高血壓病史5年，2型糖尿病病史3年，未系統監測及治療；結核性胸膜炎病史3年，已痊愈。
查體：T38.4℃，呼吸18次/分，脈搏98次/分，P130/70mmHg。無心包摩擦感，心界不大，心率114次/分，心律絕對不齊，第一心音強弱不等，心尖部可聞及隆隆樣舒張中期雜音。腹平軟，肝脾肋下未觸及。血常規：白細胞6.53×109/L，淋巴細胞0.41×109/L，單核細胞0.56×109/L，中性粒細胞比率84.81%，紅細胞4.14×1012/L，血紅蛋白129g/L，血小板116×109/L。空腹血糖：9.8mmol/L。K：3.24mmol/L。IgA：0.51g/L，IgM：0.22g/L，IgG：40.03g/L，RF：6.5U/ml，CRP：8.4mg/dl。ASO：34.2U/ml。綜合檢查、分析後診斷為：風心病聯合瓣膜病、二尖瓣狹窄合並關閉不全、主動脈瓣關閉不全、三尖瓣關閉不全、心律失常-心房顫動、心功能不全、心功能III級，高血壓病3級（極高危），2型糖尿病，急性呼吸道感染，低鉀血症。
治療不利
患者經抗心衰、控制心室率、改善心肌重構及控制血壓、血糖，抗炎等對症治療後，胸悶、氣短症狀緩解，血壓、血糖平穩。每日仍有發熱伴寒戰。考慮發熱原因有以下可能：1.抗菌譜覆蓋不全、療程短、藥量不足。2.非感染性疾病。患者應用三代頭孢菌素，療程已一周，治療上應不存在第一種可能。若為結締組織疾病，患者無皮疹及周身骨關節異常表現，風濕指標無明顯提示方向，免疫球蛋白異常考慮可能為感染所致。治療過程中患者血常規中性粒細胞比率由84.81%逐漸下降至78.21%，考慮患者仍為感染性疾病。
根據感染性心內膜炎的Duck診斷標准，患者目前雖無瓣膜贅生物及血培養證據，但符合五項次要標准，可予診斷亞急性感染性心內膜炎。考慮繼續進行抗菌治療。予青霉素400萬單位每6小時一次靜點，聯合氨基糖苷類藥物丁胺卡那靜點一周後聯合喹諾酮治療10天，療程中患者查血培養4次，均未見細菌生長。患者每日仍有發熱。試驗性抗結核治療發熱也無緩解。
診斷遇阻
發熱原因是什麼呢？討論後決定停用所有抗生素，完善相關檢查。行血培養5次，2次培養出表皮葡萄球菌，仍考慮為對青霉素不敏感菌感染所致亞急性感染性心內膜炎。藥敏試驗萬古霉素敏感，予萬古霉素靜點抗菌治療9天，患者體溫略有下降但仍高於正常，加用磷霉素鈉，患者仍時有發熱。血液科會診後建議骨穿，但家屬拒絕。抗菌治療一個月，仍有低熱症狀，內科會診後決定再次停用所有抗生素，復查。開導家屬，最終同意行骨穿。結果：多發性骨髓瘤（MM）。
MM是惡性漿細胞無節制增生、廣泛浸潤和大量單克隆免疫球蛋白出現、沉積，導致廣泛骨質破壞、反復感染、貧血、高鈣血症、高黏滯綜合征、澱粉樣變性和腎功能不全等一系列不良後果的惡性腫瘤。患者轉血液科繼續治療，經化療後發熱症狀消失。
臨床啟示
疾病診治過程中應盡可能用一元論解釋病患，但有時不盡然。診斷要首先考慮常見病、多發病，但也應將少見病納入考慮范疇。此患者在診治過程中有慢性心功能不全、急性左心衰、心絞痛、心房顫動等心血管病損表現，在存在原發病的基礎上，不能除外MM對心血管系統的影響。患者發熱初期中性粒細胞比率增高，經抗生素治療後恢復正常，發熱原因不能除外合並感染，包括亞急性感染性心內膜炎和呼吸道感染。在診治過程中，患者無特異性的臨床表現及理化檢查強烈支持某種發熱疾病的診斷，臨床表現均為非特異性。MM引起的心血管病損臨床認識不足，IgG異常增高未引起足夠重視，如早進行骨穿，將有助於臨床確診。
