現在很多人都患有低血壓，但是在很多人的心目中覺得低血壓就只是單純的血壓低，其實這種想法是錯誤的，一般的話低血壓有很多種類的，小面小編將給大家詳細介紹一下。
一、體質性低血壓
體質性低血壓又稱原發性低血壓，臨床上主要見於體質瘦弱者，尤以20-40歲的女性多見，可有家族遺傳傾向。多數體質性低血壓患者雖有明顯低血壓，但無任何不適症狀，僅偶於查體時被發現。此類患者的血壓偏低可自幼年持續至老年，甚至終身存在，並不影響患者壽命。少數患者可於勞累、饑餓、脫水等誘因存在時或病後體質虛弱期出現疲倦、頭暈、心悸等非特異性症狀，嚴重者可有暈厥發作，應注意與繼發性低血壓相鑒別，鑒別的主要依據是體質性低血壓患者有長期低血壓史而無影響血壓的器質性疾病存在，發病年齡、家族遺傳背景等對鑒別診斷也有一定意義。
二、體位性低血壓
體位性低血壓是指從平臥位突然轉為直立位或長時間站立時發生的低血壓，根據其病因是否明確又分為繼發性和特發性兩種。
1、特發性體位性低血壓 特發性體位性低血壓是一種原因不明的體位性低血壓，多見於中年以上患者，男性較女性多發。發生機制可能與自主神經功能障礙所致的直立性小動脈收縮功能不良有關。近來一些研究發現，本病患者臥位時去甲腎上腺素的血漿水平正常或偏低，而在站立或用力時不能相應的增加，且其血漿多巴胺β-羟化酶水平也低，說明該病患者體內激活交感神經的機制發生了障礙。另外，也有研究者向本病患者動脈內注射酪胺發現不產生產前臂和手的正常血管收縮反應，而在動脈內注射去甲腎上腺素則血管反應加強，說明交感神經末梢去甲腎上腺素耗竭也可能是造成本病的機制之一。
特發性體位性低血壓的臨床特征是：1站立位常有程度不同的腦缺血症狀如虛弱感、頭暈、眼花、腿軟、一過性黑蒙等，嚴重時可以發生暈厥，甚至可因此而造成摔傷;2前驅症狀不明顯，發作時多不伴有面色蒼白、出汗、惡心、心率改變等，發作持續時間短暫(數秒至數分鐘)，夏季或晨起後發作多見;3具有與體位變化無關的自主神經功能損害表現，如陽痿、無汗、直腸膀胱功能障礙等，數年後還可出現錐體外系(如肢體肌張力高、粗大震顫、活動減少X小腦(如平衡或共濟運動失調)以及錐體系受累表現(如暖反射亢進入本病的確診主要依據為直立位較臥位時收縮壓下降3.99 kPa(30mmHg)和(或)舒張壓下降1.99 kPa(15mmHg)以上或用心電圖觀察深呼吸時心率變化小於6次/min當然去甲腎上腺素靜脈滴定試驗或立、臥位血漿兒茶酚胺測定對自主神經功能的評價也有一定意義。
2、繼發性體位性低血壓 繼發性體位性低血壓是指繼發於神經系統病變、內分泌紊亂。營養不良或某些藥物所引起的體位性低血壓，發作時雖也有與體位變化(直立)有關的血壓下降以及伴隨血壓下降出現的腦部供血障礙，但更主要的是它有明確的病因可查。
3、仰臥位低血壓綜合征 此綜合征可發生於妊娠後期的孕婦以及腹腔巨大腫瘤患者取仰臥位時，臨床主要表現為伴隨仰臥位出現的血壓驟降和心率增快，嚴重者可出現暈厥。發生原因與增大的子宮或腹腔巨大腫瘤機械性壓迫下腔靜脈，導致回心血量突然減少有關。患者取側臥或坐位時，上述症狀可自行緩解。
三、繼發性低血壓
(一)神經系統疾病
神經系統疾病如脊髓空洞症、多發性硬化症、重症肌無力、格林一巴利綜合征等發病時，除了可以出現典型的感覺和(或)運動障礙外，還常常伴有受累肢體皮膚粗糙、泌汗障礙以及血壓降低等自主神經受累表現。
(二)內分泌疾病
l、腺垂體功能減退症(席蒙一席漢綜合征)本症是成年人比較常見的內分泌疾病之一，其病因主要是各種原因所致的垂體結構或功能的破壞，主要包括下列幾種：①垂體及其附近腫瘤的壓迫浸潤;②產後大出血所致的腺垂體缺血性壞死及萎縮;③細菌(包括結核菌)、病毒、真菌等感染所致的垂體損傷;④垂體手術、創傷或放射性損傷等。本症在臨床上常表現為多種垂體激素缺乏所致的復合症群，但常以促性腺激素及催乳素受累最早出現且較嚴重，如產後無乳、閉經不育、生殖器萎縮等。伴有促甲狀腺激素(TSH)和促腎上腺皮質激素ACTH)分泌障礙者，可以出現以血壓降低為特征的症候群，臨床表現類似於甲狀腺功能減退症和腎上腺皮質功能減退症(參見下文人垂體功能減退臨床診斷的直接證據是多次測定腺垂體激素血漿水平低於正常。
2、原發性甲狀腺功能減退症 (簡稱原發性甲減)原發性甲狀功能減退是指由於甲狀腺本身病變，導致甲狀腺組織破壞所引起的甲狀腺功能減退，常見於女性，臨床主要表現為機體代謝率降低，如畏寒、脫發、少汗、乏力、體溫偏低、食欲缺乏、嗜睡、心動過緩等，嚴重者還可出現心包積液或部液性水腫等。低血壓在原發性甲狀腺功能減退也很常見，並且常常是提示臨床診斷的線索。原發性甲狀腺功能減退的診斷除了根據病史和臨床表現外，主要是依靠血漿甲狀腺素的測定，原發性甲狀腺功能減退時，T3、T4水平降低，TSH水平升高。原發性甲狀腺功能減退應注意與下丘腦或垂體功能障礙所致的繼發性甲狀腺功能減退相鑒別，後者除了甲狀腺功能減退外，常同時有多個內分泌腺體功能減退的表現，如腎上腺、性腺等;另外，血漿TSH水平降低也是區別於原發性甲狀腺功能減退的有力證據。
3、原發性慢性腎上腺皮質功能減退症(Addison病)本病多見於老年，低血壓和皮膚色素沉著是其重要特征。本病病因主要包括：①腎上腺皮質的自身免疫損傷;②微生物 (結核、真菌等)感染;③腫瘤破壞或浸潤。臨床主要表現醛固酮和皮質醇分泌不足的特征，前者如高血鉀、低血鈉、乏力、消瘦、體位性(直立)低血壓等嚴重時也可發生暈厥或休克(見腎上腺危象);後者常表現為機體反應或應激能力的下降，如乏力、嗜睡、低血糖、閉經、性功能減退。皮膚豬膜色素沉著等。低血壓見於大多數患者，但如患者原有高血壓，病後血壓也可不低於正常。體位性低血壓在本病也很常見，主要與低鈉血症造成的血容量不足有關。
Addison病的診斷主要依靠尿17一羟J一酮和血漿皮質醇測定以及ACTH興奮試驗的結果。本病時血漿皮質醇和尿17一羟、17一酮常低於正常，ACTH水平升高(常大於55 pmol/L)、ACTH興奮試驗顯示腎上腺皮質功能減退(血尿皮質類固醇無明顯升高)。Addison病應注意與垂體功能障礙所致的繼發性腎上腺皮質功能減退以及慢性消耗性疾病鑒別。繼發性腎上腺皮質功能減退者：①有垂體結構或功能受損的證劇;②患者膚色淺淡，無色素沉著;③血漿ACTH水平降低且 ACTH興奮試驗提示血尿皮質醇水平升高或延遲升高。慢性消耗性疾病伯腫瘤、結核等)雖也可有尿17一羟17一酮的降低，但ACTH興奮試驗顯示血尿皮質類固醇水平明顯升高，據此可與原發性腎上腺皮質功能減退鑒別。
(三)心血管疾病
高度主動脈瓣或二尖瓣狹窄、心包大量積液、慢性縮窄性心包炎用厚性梗阻型心肌病等由於心輸出量減少，也可伴有低血壓，並且有各自典型的臨床特征，如主動脈瓣狹窄時的主動脈瓣區收縮期噴射性雜音二尖瓣狹窄時的梨形心和心尖部舒張朝隆隆樣雜音、，已包積液或縮窄性心包炎的特征性超聲心動圖表現、肥厚性梗阻型心肌病患者胸骨左緣 3-4肋間粗糙的收縮期雜音並隨左室前負荷減小格屏氣、含服硝酸甘油)或加強心肌收縮力僅運動)而增強等。多發性大動脈炎累及鎖骨下動脈時，可以出現患肢撓動脈減弱或消失、血壓下降或測不到以及患肢無力、麻木、冷感、活動後間歇性疼痛等循環障礙表現。
(四)藥物性低血壓
臨床一些藥物應用不當也可引起血壓降低或體位性低血壓發生，這些藥物包括：β-受體阻滯劑、α-受體阻滯劑、鈣離子抬抗劑、血管緊張素轉換酶抑制劑、利尿劑、某些抗心律失常藥物(奎尼丁、普魯卡因酚胺等)、鎮靜催眠藥物、抗抑郁藥物、交感神經節阻滯劑(如胍乙啶)、氯丙嗪等。
(五)其他
1、高原性低血壓 平原居民遷居海拔3000 m以上高原地區 4-6個月後，可以出現血壓偏低以及腦缺氧表現，發生機制可能與高原缺氧或體內組胺含量過多、腎上腺皮質功能障礙有關。
2、類癌綜合征 類癌是一種組織結構類似於癌的嗜銀性細胞瘤，90％以上發生於胃腸道，尤以闌尾、回腸末端以及直腸為多見。由於癌細胞可以分泌5-羟色胺、緩激肽、組胺和其他肽類激素等多種血管活性物質，因此臨床上可以出現皮膚陣發性潮紅、胃腸功能紊亂(腹痛腹瀉)、支氣管哮喘等症狀。高5-羟色胺血症還可損害右心瓣膜，尤其肺動脈瓣和三尖瓣，引起相應瓣膜的炎症或狹窄。血管擴張作用可以引起血壓的急性或持續性降低。本症診斷比較困難，臨床如出現原因不明的腹瀉、皮膚陣發性潮紅或哮喘、肝髒腫大(肝轉移所致)者應考慮本症的可能，尿5-羟色胺和5-羟吲哚己酸(5-HIAA)測定對診斷有幫助。
相信看了上面的內容，大家對低血壓都有了一定的了解了吧，希望患有低血壓的朋友要及時接受治療，爭取早日康復!
治療脫發親身體驗 做了針灸治療脫發~~ 頭發終於多了 按摩治療脫發，我覺得效果不是很明啊~
