l-精氨酸（l-arg）跨細胞膜轉運是經l-arg-no途徑合成no的重要限速步驟之一，在no生成的調節方面起重要作用。l-arg是含陽離子的鹼性半必需氨基酸，將其轉運入細胞內的轉運體廣泛分布於哺乳動物體內組織細胞，主要為na+非依賴、ph不敏感的y+型轉運體，其活動由mcat-1和 mcat-2b兩種轉運蛋白介導。l-arg轉運體有嚴格的立體結構特異性，只能運轉l-型陽離子氨基酸，不能運轉d-型陽離子氨基酸。與l-lysine，l-ornithine等l-型陽離子氨基酸之間存在競爭性抑制現象。在一定范圍內，增加細胞外液中底物濃度，轉運速率隨底物濃度的增加而升高，超過一定范圍，轉運速率達到飽和。當膜電位超級化時，轉運體激活，轉運能力增強。細胞因子、炎症介質、l-arg類似物、激素等均可影響轉運蛋白的基因表達而調制l-arg轉運。
l-arg轉運為細胞內nos提供底物。nos有cnos，inos兩種異構體，這兩種異構體對細胞外l-arg的可利用度依賴性不同。實驗證明，當細胞內l-arg量足夠時，經cnos合成no不依賴細胞外l-arg的可利用度；而inos活性則明顯受細胞外l-arg轉運的影響，l-arg轉運上調的同時inos活性增加，基因表達增加。l-arg轉運是經inos生成no的限速步驟，其意義在於為細胞內no合成提供底物，以適應inos活性增加和／或新的nos酶蛋白生成時，no合成增加的需要。
在缺血、缺氧、毒血症、糖尿病高血糖等病理狀態下，l-arg轉運體基因表達增加、載體蛋白合成增加。培養的自發性高血壓大鼠(shr)和wky大鼠的主動脈vsmcs轉運l-arg隨孵育時間延長而增強，shr的vsmcs轉運l-arg明顯低於wky大鼠。用tnf-a刺激vsmcs l-arg跨膜轉運，shr的vsmc對tnf-a的反應明顯降低，其l-arg轉運速率增加幅度僅為wky的2／3。同時inos活性降低，表明shr-vsmc-l-arg轉運的載體系統有障礙。人類原發性高血壓患者血小板l-arg-no途徑亦存在障礙。患者血小板no產生量、nos活性均明顯低於正常人，l-arg轉運率也較健康人明顯低下。大鼠缺血再灌注損傷心髒，l-arg轉運增加，同時inos活性增加，no產生增加，表明缺血再灌注損傷的心髒l-arg轉運的載體系統活動亢進。
由上可見，紅細胞、血小板l-arg跨膜轉運的載體系統異常，可能是心衰、高血壓患者臨床表現之一，通過測定紅細胞或血小板l-arg轉運系統，可能有助於了解病情的發展和轉歸。此外還應注意，應用外源性l-arg治療與no生成減少有關的疾病(如高血壓)應考慮l-arg的可利用度。
