疾病概述
某節段心肌的冠狀動脈血流突然減少引起的缺血性心肌壞死.
發病機理
90%以上的急性心肌梗死,急性血栓病與斑塊破裂,供應受損區的動脈閉塞(此前已因動脈粥樣硬化而部分阻塞)有關.推測動脈粥樣硬化斑塊處內膜改變誘發的血小板功能異常促發了血栓形成,大約2/3的病人出現血栓自溶,因此,24小時後僅30%仍有血栓性閉塞.
由動脈栓塞(如二尖瓣,主動脈瓣狹窄,感染性心內膜炎和消耗性心內膜炎)引起的心肌梗死少見,有報道冠脈痙攣和其他冠脈正常者也可發生心肌梗死.可卡因造成強烈的冠脈痙攣,使用者可表現為可卡因誘發的心絞痛或心肌梗死,屍檢和冠脈造影表明可卡因誘發的冠脈血栓形成,可發生於正常的冠狀動脈,或疊合在已經存在的粥樣斑塊上。
心肌梗死主要是LV的病變,但可延伸至右心室(RV)或心房.RV梗死常常由右冠狀動脈或占優勢的左回旋支閉塞引起,特征是RV充盈壓高,通常伴重度三尖瓣反流和心排血量降低,大約半數下壁心肌梗死者出現不同程度的RV功能不全,10%~15%有血流動力學異常.任何下後壁心肌梗死伴頸靜脈壓升高而血壓低或休克者均應考慮有RV功能不全。
心髒繼續泵血的能力直接與心肌損害的范圍有關,死於心源性休克者梗死面積常達到或超過左室質量的一半,或者新梗死結合瘢痕超過左室質量的一半.前壁梗死比下後壁梗死范圍大,預後差,常由左冠狀動脈樹尤其是前降支閉塞引起,而下後壁梗死反映了右冠狀動脈或占優勢的左回旋支動脈的閉塞。
透壁性梗死累及自心外膜至心內膜心肌的全層,常見的特征是心電圖上有異常Q波,非透壁性或內膜下梗死不貫穿整個室壁,僅引起ST段和T波異常.心內膜下梗死常侵及心肌的內1/3,此處室壁張力最高,心肌血流最易受循環改變的影響,此型心肌梗死也可繼發於長時間的低血壓.由於臨床上不能准確地確定壞死的穿壁深度,最好把心肌梗死分為Q波和非Q波二種，心肌破壞的量可由CK升高的程度和持續時間來估計。
症狀和體征
約2/3的病人在發病前數天至數周有先兆症狀；包括不穩定性或惡化型心絞痛,氣短或疲乏.急性心肌梗死的初發症狀常是深部,胸骨下內髒痛,描述為隱痛或壓迫感,通常放射至背,下颌或左臂.疼痛與心絞痛不適相似,但常更嚴重,持續更長,休息或硝酸甘油幾乎不緩解,或僅暫時緩解.然而,不舒適也可很輕微,可能20%的急性心肌梗死病人無痛或未被病人認為是疾病.女性可有不典型的胸部不適,老年人更多地訴述呼吸困難而不是缺血型胸痛.嚴重發作時,病人憂慮,可有瀕死感.也可出現惡心,嘔吐,尤其是下壁心肌梗死.LV衰竭,肺水腫,休克或嚴重心律失常的症狀也可很明顯。
體檢時,病人常處於嚴重疼痛,不安,憂慮狀態,伴皮膚蒼白,濕冷.可有明顯的周圍或中央性發绀,脈纖細,血壓多變,如不發生心源性休克,許多病人開始有不同程度的高血壓。
心音常有些遙遠,第四心音普遍存在,心尖區可聞及柔和的吹風樣收縮期雜音(反映了乳頭肌功能不全),開始就聽到摩擦音或更響亮的雜音提示先前就有心髒病或提示其他診斷,心肌梗死症狀出現後幾小時內聽到摩擦音少見,如有則表明可能是急性心包炎而不是心肌梗死.摩擦音常短暫存在,多見於Q波性心肌梗死後2~3天。
並發症
心律失常見於90%以上的心肌梗死病人(參見第205節).心動過緩或室性異位搏動(VEB)見於心肌梗死的早期,傳導障礙表明損及窦房結,房室結和特殊的傳導組織.致命性心律失常是最初72小時的主要死亡原因,包括起源於任何部位的心動過速,心率足夠快以致心排血量減少,血壓下降；莫氏Ⅱ型或Ⅱ度,Ⅲ度心髒傳導阻滯；室性心動過速(VT)和心室顫動(VF).寬QRS波的完全性心髒傳導阻滯(心房激動不能到達心室,室率慢)不常見,常提示大面積前壁心肌梗死；窄QRS波的完全性房室傳導阻滯常提示下壁或後壁梗死.心搏停止少見,除非作為進行性LV衰竭和休克的終末表現。
窦房結功能障礙受下列因素影響：窦房結動脈的起源(即左或右冠狀動脈),閉塞的部位,先前存在窦房結病變的可能性,尤其是老年人.除非心率慢於50次/分,一般窦性心動過緩無臨床意義.持續性窦性心動過速常是不祥預兆,反映了LV衰竭和低心排血量,還應尋找其他原因(如敗血症,甲狀腺功能亢進)。
房性心律失常包括房性異位搏動(AEB),心房顫動和心房樸動(比心房顫動少見),見於約10%的心肌梗死病人,可能反映了LV衰竭或右房梗死.陣發性房速不常見,這些病人先前多曾有房速發作。
最初24小時內出現的心房顫動常是短暫的,危險因素包括年齡＞70歲,心衰,以前心肌梗死病史,大范圍前壁梗死,心房梗死,心包炎,低鉀血症,低鎂血症,慢性肺部疾病和低氧血症.溶栓治療減少了發生率,反復的陣發性房顫是一個不良的預後征象,他增加了系統栓塞的危險。
房室傳導阻滯中,房室傳導的可逆性改變---伴P-R延長的莫氏Ⅰ型傳導異常或文氏現象相對常見,尤其是下壁---隔面梗死累及到LV後壁的血供時,該部有支配房室結的分支.這些紊亂常呈自限性.對阻滯類型的心電圖診斷很重要,進展成完全性心髒傳導阻滯少見.伴心搏脫落的真性莫氏Ⅱ型或QRS波群寬而慢的房室傳導阻滯常是廣泛前壁心肌梗死的不祥的並發症。
室性心律失常常見,VEB見於大多數心肌梗死病人,但並不能成為治療依據.原發性VF出現在心肌梗死後最初幾小時內,遲發性VF可能伴有持續的或後期的心肌缺血,如伴有血流動力學惡化則是預後差的標志.室性心律失常反映了缺氧,電解質紊亂或交感神經活性過高。
心衰見於2/3的急性心肌梗死的住院病人,通常LV功能不全占優勢,表現為呼吸困難,肺底濕啰音,低氧血症.臨床表現取決於梗死面積的大小,LV充盈壓的升高,以及心排血量減少的程度.LV衰竭時,PaO2 在應用速效利尿劑(如呋噻米40mg靜注)前後的反應有助於確定診斷：LV衰竭的PaO2 降低在利尿後應升高.死亡率直接隨LV衰竭的嚴重性而變化。
RV梗死的表現包括RV充盈壓升高,頸靜脈怒張,肺野清晰和低血壓.右胸前導聯(V4R)ST段抬高1mm高度提示RV梗死,RV梗死並發LV梗死則死亡率增加。
低氧血症常見於急性心肌梗死,常繼發於伴有肺通氣/灌注關系改變的左房壓升高,肺間質水腫,肺泡塌陷及生理性分流的增加.50~70歲的病人,臥床休息時的正常PaO2 大約為82±5mmHg。
急性心肌梗死的低血壓是由於心室充盈減少或繼發於大面積心肌梗死的收縮力喪失所致.LV充盈減少最常見的原因是靜脈回流減少,後者繼發於低血容量,尤其是接受強力袢利尿劑者,但也可能提示RV梗死.確定低血壓的原因有時需要經皮插入球囊飄浮導管測定心內壓力.如果系統性低血壓者左房壓低,給予晶體的液體負荷(0.9%或0.45%NaCl溶液)是合適的,在監測系統動脈壓和左房壓的同時,30分鐘內給予200~400ml上述液體,如血壓上升,而左房壓僅輕微增加,提示低血容量的診斷.另一個指標(如不能測心內壓力)是：血壓升高,臨床改善而沒有肺充血也提示為低血容量。
心源性休克的死亡率≥65%,特征是低血壓,心動過速,尿量減少,意識障礙,大汗及肢端發冷,最常見於廣泛前壁梗死和LV功能性心肌喪失＞50%者。
心肌梗死後可再缺血.心肌梗死的胸痛一般在12~24小時內消退,任何殘存的或後來的胸痛都可能代表心包炎,肺栓塞或其他並發症(如肺炎,胃症狀,再缺血)，再缺血通常伴有心電圖上ST-T的可逆性改變,血壓可升高.1/3沒有復發胸痛的病人存在有無痛性缺血(心電圖改變而無疼痛),連續的梗死後缺血的證據提示更多的心肌有梗死的危險。
