急性心肌梗塞(AMl)95％以上是在冠狀動脈粥樣硬化狹窄的基礎上斑塊破裂出血、血栓形成或冠狀動脈痙攣等原因使冠狀動脈急性阻塞而發生心肌急性壞死。一般心肌梗塞常指左心室梗塞，但右室梗塞及心房梗塞亦不少見。
1．老年急性心肌梗塞的特點
我們對近幾年收治的84例老年急性心肌梗塞總結分析結果表明，老年急性心肌梗塞與中青年急性心肌梗塞有明顯不同的臨床表現，其表現特點如下：
(1)無痛性的多：在我們收治的84例老年急性心肌梗塞中，63例為無痛性的(占75％)，高於文獻報告的老年急性心肌梗塞無痛性的比率(36％—61％)，這與我們的病例中高齡老人居多有關。年齡越大，神經系統越老化，痛覺障礙越嚴重，“疼痛報 警系統失靈”，所以無痛性的多；此外，因急性心肌梗塞引起的 心力衰竭、嚴重心律失常以及多器官衰竭等嚴重並發症所掩蓋， 也是造成無痛的重要原因之一。
(2)腦循環障礙的多：我們的84例急性心肌梗塞中有45例 (占53．5％)有不同程度的腦循環障礙表現，如頭暈、煩躁、表情淡漠、嗜睡、意識障礙，以至昏迷或發生腦梗塞。這是因為老年人尤其是高齡老年人在患有冠狀動脈硬化狹窄的同時，多有較嚴重的腦動脈硬化(心腦血管同源)和狹窄供血不足。因此，當發生急性心肌梗塞時，心排血量減少，而導致腦動脈供血不足加重，甚或發生腦梗塞，出現急性腦循環障礙的一系列表現。急性心肌梗塞合並心力衰竭者發生腦循環障礙的多症狀重，也說明心肌梗塞後心排血量越低，腦循環障礙表現越嚴重。
(3)胃腸功能紊亂的多：以上腹部疼痛、惡心、嘔吐、腹脹 等胃腸症狀為突出表現，常常被誤診為急性胃腸炎。此型占老年 心肌梗塞的30％，這種類型多見於下壁心肌梗塞，有可能是由 於迷走神經對胃腸道反射性作用的結果。
(4)心力衰竭的多：我們的84例急性心肌梗塞中有39例(占46．4％)有不同程度的心力衰竭表現。這是因為老年冠心病 病程長，多從中年期即開始，心肌廣泛缺血、纖維化，以及心肌老化等原因致心髒功能減退、心肌順應性降低，心髒貯備功能明顯下降，在此基礎上發生急性心肌梗塞，心髒排血量則進一步下降，繼而發生心力衰竭，嚴重者則發生心源性休克。因此，如冠心病患者突然發生心力衰竭，又無其他原因可解釋者，應考慮有 急性心肌梗塞的可能性，應作進一步檢查確定。
(5)心律失常的多：我們的84例老年急性心肌梗塞中有心律失常者72例(占85．7％)，其中以室性早搏(頻發、多形、多源、Ront)及短陣室速的最多，這是由於心肌梗塞後心電不穩定所引起，易導致室顫而猝死，應及時加以控制；其次為房性心律失常，房性早搏雖無嚴重不良後果，但常導致房性心動過速、房顫而引起心力衰竭，房性心律失常的發生機制是左室功能不全和心房缺血或心房梗塞所致；老年急性心肌梗塞時發生傳導阻滯 (房室或束支)也不少見，這是因為老年冠心病病程長，常發生 傳導系統的供血不足，當發生急性心肌梗塞後加重，甚至遭到破 壞，如前壁心肌梗塞時常使束支遭到廣泛的破壞而發生二度或二度以上傳導阻滯，此時常需應用心髒起搏器，但膈面(下壁)心肌梗塞引起的房室傳導阻滯通常是由房室結區缺血或迷走神經張力增高所致，預後較好。
(6)急性心肌梗塞擴展(AMIE)的多：文獻報告在非老年急性心肌梗塞組為8.6％，死亡率為18．8％；而在老年急性心肌 梗塞組為21％，死亡率高達63.3％。可見老年AMIE不但發生率高，死亡率更高；我們的84例老年急性心肌梗塞中有31例(占 36．9％)，死亡率為35．2％。發病率高於文獻報告，也與高齡老人多有關，但死亡率低於文獻報告，這與發現及處理及時有關。
AMIE的診斷標准為：在AMI發病24小時至28天之間出現下述表現者：
①AMl24小時至28天內(一周內最多)出現臨床症狀加重，包括心絞痛復發並發症再現或加重。
②心電圖出現Q波加深或R波消失、ST段再度抬高、壓低。
③心肌酶活性水平下降後再度升高。
AMIE的存在提醒我們應做好下述幾方面工作：對AMI患者必須連續一周的心電圖及心肌酶監測；對AMI患者第1-2周的 護理極為重要，諸如飲食、大小便不當、情緒異常、肺部感染等都可使AMIE發生；采用限制和縮小AMI范圍偽治療，如供氧、 供能、減輕心髒負荷等，且不應限於幾小時或幾天，而應持續1 -2周；一旦發生AMIE，立即按AMI處理。
(7)再發性心肌梗塞多：我們的84例老年急性心肌梗中有22例(占26．1％)為再發性梗塞，比文獻報告的12％-25％略高，也就是說有1／4的老年急性心肌梗塞為再發性梗塞，可見老年再發性心肌梗塞是比較多見的。但其臨床表現與初發性心肌梗塞顯著不同，可不出現急性心肌梗塞典型心電圖圖形及演變過程，僅表現有ST段的再度抬高及T波改變，QRS或QT波型再度 轉變為QS型或原q波加深、加寬等。同時出現並發症多而嚴重， 如泵衰竭、心 律失常等。
(8)心電圖改變不典型的多：
①小灶性梗塞：老年心肌梗塞中小灶性梗塞較多，我們的84例老年急性心肌梗塞中有22例(占26．1％)為小灶性梗塞。 由於此類心肌梗塞面積較小，有時僅表現T波倒置，ST段壓低， 沒有典型的Q波及ST段抬高。有人統計梗塞面積大於2Cm者 88．7％有心電圖改變，而小於2cm者僅有47．1％有心電圖改變。
②多次梗塞：診斷較為困難，有時心電圖和血清心肌酶都無典型改變。在陳舊性梗塞的基礎上發生了急性梗塞，如急性病變在原陳舊性梗塞同側面，原陳舊性梗塞部位Q波可加深、ST段 抬高、早期T波直立；如急性梗塞在陳舊梗塞的對側面，原陳舊性梗塞部位Q波消失，可出現小R波，由於QRS向量離開新的梗塞區所致，ST段下降，倒置的T波可變為直立，不予注意易誤認為心電圖好轉；新鮮梗塞部位出現Q波，ST段抬高，最初 T波直立，以後倒置。多次梗塞後，新老病變在心電圖上的互相影響，往往不能辨認新病變部位，只能看到一些非特異性改變， 如電軸、傳導情況，T波以及心律變化是出現新的梗塞僅有的心 電圖征象。
③束支傳導阻滯：老年冠心病人左束支阻滯是較常見的，當 發生心肌梗塞時，則不顯示典型心電圖圖形。左束支阻滯時室間 隔的除極變成由右向左，背向ⅴ1導聯正極，所以即使無心肌梗 塞，ⅴ1導聯上也常出現OS波形，左室梗塞時，其QRs初始向量 也不會背離梗塞區，故不會出現Q波；又如左前分支阻滯很容 易掩蓋下壁心肌梗塞。
④心內膜下心肌梗塞：老年心肌梗塞中心內膜下心肌梗塞很 多見，我們的84例中有39例(占36．4％)為心內膜下心梗。而 心內膜下心肌梗塞的心電圖主要為ST-T改變，有時與心肌缺血 不易區別，需血清心肌酶檢查幫助診斷。
上述一些情況說明，老年急性心肌梗塞心電圖不典型者較為 常見，易漏診或誤診。因此在診斷時應詳細觀察，綜合分析確定 診斷。不能單靠心電圖不典型而否定診斷。這類情況在臨床上並 不少見，據日本藏本築分析217例老年人心肌梗塞屍檢與心電圖 對照，發現病理解剖有心肌梗塞而心電圖無陽性所見的假陰性占 46％，對此應引起臨床醫師的重視。
(9)多器官衰竭的多：老年急性心肌梗塞伴發多器官衰竭的 很多。我們的84例老年急性心肌梗塞中有6例(占77．3％)伴發 多器官衰竭，依次為腎功能衰竭、呼吸功能衰竭、腦功能衰竭、 消化功能衰竭以及水、電平衡紊亂、酸鹼平衡失調等。老年急性 心肌梗塞多器官衰竭多發原因是老年人器官老化；且常有一些不 同程度的病變存在，當發生急性心肌梗塞時，由於心排血量下降， 造成組織器官的低灌注，使其功能進一步減退以致衰竭。且此病 還易發生連鎖反應。另外，急性心肌梗塞時機體的應激反應，也 是使已有病變的器官發生序貫性功能不全乃至衰竭的重要原因。
(10)死亡率高：日野原報道急性心肌梗塞患者60歲以下者 死亡率為10．7％，60歲以上者為38．4％，80歲以上者為50％。 我們的84例老年急性心肌梗塞中死亡29例(占34,5％)。隨著 我國人口的老齡化，老年急性心肌梗塞的發生將會逐漸增加，為 此，更好地了解和掌握老年急性心肌梗塞的臨床特點，有助於提 高治療水平，降低死亡率。
2．急性心肌梗塞的治療
老年急性心肌梗塞死亡率高，但是如能早期診斷、處理及時 得當，不僅可降低死亡率，而且康復後可生存多年。因此，對老 年急性心肌梗塞力爭做到三個“早期”，即早期發現，早期診斷， 早期處理。具體措施如下：
(1)立即臥床，吸氧，做常規12個導聯加ⅴ7—ⅴ9，ⅴ3R- ⅴ5R心電圖檢查，並要在心前區標出固定位置，以便於以後在同 一位置放心前導聯電極加以對比。
(2)收人心電監護室(CCH)，由專人進行監護，發病三天內 連續心電監護。每天定期作二次心電圖，每天查一次心肌酶譜， 同時監測血壓、呼吸、心率，一般住監護室3-5天，但梗塞范 圍廣泛及有並發症者需延長監護期，待主要並發症得到控制、病 情穩定後轉出監護室。
(3)迅速鎮靜止痛：嗎啡5—10mg皮下注射，或加生理鹽水 分次靜脈注射，可連續數次，並能擴張靜脈、減少回心血量、減 輕肺瘀血。但是應該注意可能出現的心跳減慢、血壓下降或呼吸 抑制。亦可用杜冷丁12．5-25mg皮下注射。老年無痛或疼痛不 典型者給非那根25mg肌注或安定10mg肌注即可。
(4)減輕心肌缺血損傷，縮小梗塞面積：急性心肌梗塞7- 10天內，從心電圖及心肌酶的檢查可以看出梗塞面積時大時小， 缺血程度時輕時重，說明這個階段心肌細胞的損傷有可逆性，尤 其是梗塞區周圍尚存活的缺血心肌，如能及時改善供血、供氧、 供能，患者就能得到挽救。
①血管擴張劑：可減輕心髒前後負荷，改善心肌收縮力，降 低心肌耗氧量及擴張冠狀動脈，從而減少心肌細胞損傷，縮小梗 塞面積。
a．硝酸甘油5mg加人10％C·S250ml中靜脈滴人，每日1—2次。
b．消心痛10mg每日三次口服。
c．卡托普利12．5mg每日二次口服，可抑制RAA系統，擴 張血管床，從而改善心肌功能，減少心律失常。
②p受體阻滯劑：急性心肌梗塞患者，因應激反應而引起交 感神經興奮，兒茶酚胺分泌增多，導致心率增快、心律失常，使 梗塞面積擴大。p受體阻滯劑可以拮抗這些不良影響，即降低交 感神經興奮、減慢心率、降低心肌耗氧，從而減少心肌損傷，縮 小梗塞面積，減少心律失常。可給氨酰心安12．5mg每日二次。
③腸溶阿斯匹林50-100mg每日二次，低分子右旋糖酐250 -500ml靜脈滴人，每日一次共5—7天。可降低血小板聚集、降 低血液粘稠度，以改善冠脈及微循環。
④極化液：10％C·S500ml，普通胰島素16單位，10％氯化 鉀10ml，每日靜脈滴人一次，可恢復受損的心肌細胞正常應激 性，減少心律失常的發生。
⑤腎上腺皮質激素：可改善循環、改善冠脈血流量，促進側 支循環的建立，減輕梗塞周圍的炎性反應，對防止休克及心律失 常都有較好作用，對有下列情況者，可考慮使用：
a．大面積心肌梗塞，伴有比較明顯的炎症反應者(血沉快、白細胞高)。
b．伴有休克時，可與升壓藥合用。
c．嚴重心律失常，特別是伴有房室傳導阻滯者。
d．持續嚴重的心絞痛不易緩解者。
應用地塞米松5-10mg，壺人，每日1-2次，一般連續使用3—5天為宜。
⑥細胞代謝劑：輔酶A100u，細胞色素C30mg，維生素 C200mg，加人10％G·S500ml內靜脈滴人每天一次，可增加心肌 對葡萄糖的利用，糖原及心肌蛋白合成加速心肌修復，使疤痕增 厚，防止心肌破裂及室壁瘤形成。
(5)溶栓療法：一般75歲以下老年急性心肌梗塞患者，有 溶栓指征(發病6小時內的穿壁性急性心肌梗塞)，無溶栓禁忌 症(出血性疾病)者，可考慮行尿激酶靜脈溶栓治療。以尿激酶 75萬單位加生理鹽水100ml靜脈(半小時內)滴人，必要時1— 2小時重復一次。
用藥前檢查凝血酶原時間及活動度、纖維蛋白原、纖維蛋白 降解產物(FDP)及血小板、出凝血時間；CPK—MB、COT；超 聲心動圖室壁活動情況、EF、E／A比值以及胸痛、血壓、心率等 情況。
用藥後分別在3小時、6小時、12小時、18小時、24小時、 36小時、48小時查CPK—MB，GOT；用藥後30分鐘、60分鐘、 3小時、12小時、24小時分別做全導心電圖—次。
療效觀察再通指征：
①胸痛突然消失或明顯減輕。
②ST段較早恢復。
③CPK—MB、GOT峰值提前。前者開始上升時間為4-12小 時，峰值為12—36小時；後者開始上升時間為6-8小時，峰值 為12—48小時。
④室壁活動障礙迅速改善。
⑤再灌注心律失常(室性自搏心律、室速、室顫、頻發室性 早搏及房性心律失常)，溶栓後注意的並發症，主要是心肌及全 身出血，老年患者的腦出血並發症高於非老年患者，應密切注 意，及時搶救。
(6)保持大小便通暢，避免大便時過於用力，大便困難者給 番瀉葉或開塞露等以助通便。
(7)飲食宜清淡好消化。每餐進食不能過飽，並適當限制食 鹽人量。
(8)使用抗牛素以預防和控制感染。
(9)有心律失常、心力衰竭以及心源性休克三大並發症者， 其處理見有關章節。
