1 臨床資料
患者，男，47歲。三年前無明顯誘因出現胸骨後憋悶，就診當地醫院，心電圖示II、III、aVF導聯ST段抬高，診斷為急性下壁心肌梗塞進行溶栓治療，當時血小板1000×109/L，病情穩定出院後長期服用阿司匹林100mg/d。半月前勞累後再次出現胸骨後悶痛，心電圖示V1～V5導聯ST段抬高，診斷為前壁心肌梗塞。再次進行溶栓，病情穩定後轉入我院。
入院查體：脾大肋下可及，心電圖顯示V1-V3導聯呈rS型，II、III、aVF呈rS型。
肌鈣蛋白I：1.08ng/ml。
冠脈造影示：右冠近段血管壁不規則。
乳酸脫氫酶：445U/L，血常規示血小板576×109/L，診斷急性前壁心肌梗塞。
粒細胞∶紅細胞=3.1∶1，粒系原始分葉核細胞比例偏高，部分細胞可見輕度類巨變，巨核細胞（2cm×1.5cm）見90個，其中顆粒型24個，成熟型10個，裸核56個，血小板大堆多見。
因多次檢查血小板數異常，於外院行染色體、白血病融合基因篩查，均無異常。
骨髓片檢查示：骨髓增生III級。
診斷為血小板增多症並給予每日羟基脲15mg/kg、白消安8mg口服。一月後復查血小板為457×109/L。持續藥物治療，至今未再發作胸痛。
2 討 論
血小板增多症既可繼發於各種感染、缺鐵、風濕、腫瘤、白血病、肝素治療等，也可為原發性。此病是骨髓增生性疾病，多見40歲以上者，其特征為出血傾向及血栓形成，外周血小板持續明顯增多，但血小板壽命大多正常；一般多引起顱腦血管阻塞，造成冠狀動脈大血管阻塞的報告罕見。
此患者三年前發病後長期規律服用抗凝藥物治療。此次再發，臨床檢查、體征及心電圖均明確診斷心肌梗塞（MI）。但冠脈造影顯示冠脈並無明顯狹窄。提示血小板增多症的高凝狀態是此患者短期內多次出現冠脈血栓，並發生MI的主要原因。此病例最初幾次檢查血小板增高均未能引起足夠重視，只是給予了常規抗凝治療，而未對血小板增多進行針對性治療，導致患者三年內再次發病。曾有文獻認為
100mg/d阿司匹林長期使用，可有效減少血小板增多症患者血小板數，並降低再發心肌梗塞的可能［1］。本患者雖規律服用阿司匹林，但三年後再發MI，考慮對於此類患者小劑量阿司匹林是否存在劑量不足或抗血小板用藥種類單一的問題，可給予進一步實驗加以驗證。臨床上對於血小板增多症繼發MI的患者，需要給以足夠的重視並對原發病進行干預以防止多次復發MI，進而降低患者再次發病或心功能不全出現的可能性。
【參考文獻】
[1]Rossi C,Randi ML，Zerbinati P,et al.Acute coronary disease in essential thrombocythemia and polycythemia vera［J］.J Intern Med，1998，244:49-53.
