高血壓病的特征，為外周阻力持續增高導致血壓的異常升高，並伴隨著心髒與血管的結構性變化。神經調節是血壓調節的一個重要方面。因此，在研究高血壓的總外周阻力增高的機制時，人們會很自然地想到交感神經在其中的作用。經多年研究，可以認為至少在部分高血壓患者中，交感神經活動的增強是高血壓的始發因素。
在高血壓的初期，交感神經興奮作用於β細胞，使心率加快，心肌收縮力加強，心輸出量增加；作用於血管α受體，使小動脈收縮，外周阻力增加，導致動脈壓升高。另外，外周交感神經興奮釋放去甲腎上腺素，使血管收縮外周阻力增強，引起血壓升高也是一個較明顯的因素。但隨著病情的進一步發展，血壓的升高便可能逐漸擺脫對交感神經的依賴而發展下去，這主要是下列因素影響的結果：①結構性強化作用。長時間的高血壓灌注，可導致血管平滑肌細胞增生肥大，使管壁增厚，管腔狹窄，總外周阻力進一步增高，這是一個正反饋過程。② 腎髒的作用，由於交感神經活動增強，使得腎小動脈收縮，血壓升高。而血壓升高的本身就可以造成腎動脈肥厚，管腔狹窄。上述變化的結果是腎血流量減少，需要更高的血壓，才能維持腎髒的血流，其次，交感神經活動的增強使血壓升高，對腎素釋放的抑制減弱，腎素分泌增多，腎素血管緊張素醛固酮系統活性增強，也是血壓升高的又一原因。③其他因素如後負荷的增加，使得心肌變得肥厚，動脈壓力感受器的重調，也與血壓的升高有關。
總之，交感神經活性增加，可能參與原發性高血壓發病的始發機制，但對血壓的持續增高不一定起決定作用。在循環系統從正常狀態發展為高血壓狀態的整個過程中，交感神經確實參與其過程，但更確切的機制和作用，還有待於今後進一步研究。
