美國紐約醫學院等多所大學的Hatem E. Sabaawy等研究人員發現，將人亞鐵血紅素氧合酶-1基因轉移給自發性高血壓大鼠能降低血壓並促進生長。
亞鐵血紅素氧合酶（HO）能催化亞鐵血紅素轉化為膽綠素，同時釋放出游離鐵和一氧化碳。亞鐵血紅素和一氧化碳對血管彈性都起到調節作用。
究人員將構建了含有人HO-1 cDNA的逆轉錄病毒載體LSN-HHO-1，將該載體與經過提純和濃縮的病毒顆粒結合形成5x109至1x1010集落形成單位/毫升的完整病毒。將濃縮的感染病毒顆粒（表達HHO-1）一次性注射到出生5天的自發性高血壓大鼠心髒內，產生HHO-1基因的功能性表達和高血壓形成的減弱作用。表達HHO-1的大鼠尿中血管收縮物質花生四烯酸代謝產物明顯減少，在分離的動脈中腔內壓增加引起的肌源性反應也下降。出乎人們意料的是，含HHO-1嵌合基因的大鼠軀體發育也同時相應顯著增強。
研究人員得出結論：在自發性高血壓大鼠中，通過逆轉錄病毒傳遞HHO-1基因能阻止高血壓的形成和促進軀體發育。
