高血壓是腦卒中的主要危險因素,在我國高血壓的主要轉歸為腦卒中,其發病率是心肌梗塞的5倍。腦卒中的發生與高血壓程度及持續的時間有著密切的關系。血壓的增高不論是收縮壓(SBP)還是舒張壓(DBP)與腦卒中發生的危險性有著明確的線性關系。1990年Mac Mahen 的多中心前瞻性研究指出,DBP在70~110 mmHg(9.33~14.7 kpa)之間,DBP每增加7.5mmHg,腦卒中的發病率即增加一倍,根據 Framingham的研究,單純收縮性高血壓者SBP>160mmHg時,可使動脈硬化性腦梗塞的發病率顯著提高,對>65歲的男性單純收縮期高血壓者比血壓腦卒中的流行及發病狀態,對高血壓患者進行有效的血壓控制,及腦卒中後合理的進行血壓調整已顯示非常重要。
一、 腦卒中後腦細胞對缺血缺氧反應機制
腦細胞對氧異常敏感。由於腦組織的能源儲備很少,其主要能源來自葡萄糖的有氧氧化,只有血流中氧和葡萄糖不斷供應,是維持精神組織正常和功能必要的條件。血流中斷,腦組織缺血、缺氧時將產生一系列變化,造成神經無損傷,這時稱為原發性神經元損傷(Primary neuronal damage)。如果及時采 取有效措施,使血流得以再建,氧和葡萄糖的供給及時恢復,則腦組織的缺血性損傷會得到恢復。有時損傷繼續加劇,這種現象稱為再灌流損傷。若短暫性缺血後血流迅速重建,組織的能量代謝也恢復正常,這時細胞的功能和結構均已正常。但是在數小時或幾日後,則會逐漸發生神經元死亡,這種情況稱為繼發性神經元損傷(secondary neuronal damage )。對上述病理變化了解的越透徹,臨床治療措施越有針對性,則可大地改善血性腦血管病的預後。
1, 原發性神經元損傷。缺血壓GBF及代謝均降低,缺血區周圍形成一個半暗帶(Penum ba),這區帶已出現一過性的過度灌流。此時組織損傷可能消退,也可能加劇。在遠離病灶的部位,如對側半球甚至小腦亦出現CBF及代謝的降低,這種現象稱為遠隔機能障礙。缺血區內血管自身調控機能障礙,血管處於過度擴張狀態,此時給予糖類擴血管藥物會使病灶區周圍正常的腦動脈更加擴張,使血流量增加,會導致病灶區殘存的血流流向動脈擴張的區域,形成所謂的腦內盜血現象。後果是缺血區血流不僅不增加,反而減少。事實上,缺血急性期,由於堵塞的動脈再灌通而導致的絕對過度灌流現象。在壞死區域附近由於側支循環造成相對過度灌流常能見到。
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1 2 下一頁人造黃油 1869年,化學家穆列斯發明了比黃油更容易保存的替代品——人造黃油,拿破侖三世曾親自
1、晚上睡覺時將頭部墊高,可減輕低血壓症狀。 2、早上起床時,要緩慢地改變體位,防止血壓突