在本次wcc-esc會議上，來自美國休斯敦的forre-amiome醫師報告了acclaim試驗結果，即用免疫調節劑治療晚期慢性心衰病人的療效。
在心力衰竭狀態下免疫系統被激活，其中細胞因子等炎性介質在心衰進展中起主要作用。炎性介質影響心肌收縮性，引起心肌肥厚，促進心肌細胞凋亡或纖維化，導致心室重構。該研究假設用新的廣譜免疫調節劑celacade拮抗炎症作用將減少慢性進展性心衰患者的死亡率、心血管原因住院率以及改善心功能。
入選患者為近6個月內lvef≤30%、nyhaⅱ~ⅳ級、符合心衰標准治療。入選患者隨機分為安慰劑組、免疫調節治療組（imt）。研究終點包括 ① 一級終點事件為全因死亡或因心血管疾病住院；② 二級終點事件為全因死亡或全因住院的聯合終點、全因死亡或心衰住院的聯合終點、復合終點單一事件、心血管原因死亡、選擇性心血管預後聯合終點。
共入選2408例患者，兩組均1204例。平均年齡64歲，男性占80.2%。nyha ⅱ~ⅲ級共占96%,ⅳ級占4%。平均lvef為22.6%。兩組病人均接受最佳抗心衰治療（acei或arb:94.2%,β受體阻滯劑：87.3%,利尿劑：93.9%,調脂治療：44.6%,地高辛：44.6%,抗血小板：69.2%,醛固酮拮抗劑：50.5%,抗凝治療：32.5%,aicd:26.2%,crt:10.2%）。
試驗結束時兩組患者的一級終點組無差異（imt組對安慰劑組為399例對429,p=0.22），所有二級終點兩組間也無差異。預設亞組結果表明，既往無心肌梗死亞組中其一級終點imt組明顯低於安慰劑組（105/460例對 138/459例，p=0.02）；二級終點中全因死亡或全因住院的聯合終點、全因死亡或心衰住院的聯合終點、心血管原因住院，imt組均低於安慰劑組（163/460例對195/459例， p=0.05;）、（73/460例對101/459例，p=0.02）、（88/460例對 115/459例， p=0.04）。nyha ⅱ級亞組中的一級終點事件imt組明顯低於安慰劑組（92/359例對 124/330例，p=0.0003），二級終點中全因死亡或全因住院的聯合終點、全因死亡或心衰住院的聯合終點、心血管原因住院、心衰原因住院事件imt組顯著低於安慰劑組（137/359 例對147/330, p=0.04）、（51/359例對73/330例， p=0.003）、（84/359例對111/330例， p=0.001）、（40/359例對56/330例， p=0.02）。有/或無心肌梗死的nyha ⅲ/ⅳ級以及所有nyha ⅱ級的心衰患者亞組的一級終點事件imt組顯著低於安慰劑組（165/649例對226/656例，p =0.0003）。
該研究結果表明，celacade免疫治療安全，耐受性好。雖然在降低一級終點全因死亡率或心血管原因住院率方面未達到顯著差別，但預設亞組分析結果證實celacade可降低既往無心肌梗死和有心肌梗死nyha分級不超過ⅱ級心衰患者的死亡率或心血管原因住院率。
現有大量基礎和臨床研究已證實，交感神經系統和腎素-血管緊張素-醛固酮系統過度激活在慢性心衰發展中起重要作用。應用神經內分泌拮抗劑如acei、 arb、β受體阻滯劑、醛固酮受體拮抗劑可抑制心衰病人心室重構，降低死亡率，改善預後。細胞因子和炎症因子雖然也參與慢性心力衰竭的病理生理過程，但通過拮抗這些因子治療慢性心力衰竭的臨床研究少見，acclaim研究的發表無疑為進一步探討免疫調節治療慢性心力衰竭拓寬了新的思路。
