最近有研究表明腎髒免疫活性細胞浸潤可導致鹽敏高血壓，而蛋白尿則可引起間質性腎炎。為此，委內瑞拉馬拉開波universidad del zulia大學醫院的alvarez v及其同事就蛋白尿是否可引起鹽敏高血壓進行了研究。
研究人員每天給雌性lewis大鼠經腹腔注射2g bsa，持續2周。在蛋白負荷（po）後給予大鼠高鹽飲食6周引起高血壓（收縮壓sbp：156±11.8 mmhg），而正常鹽飲食大鼠和給予高鹽飲食的對照大鼠（非po）血壓均正常。
在po期間，他們對這些大鼠進行霉酚酸酯（20 mg/kg/天）治療。該治療可預防蛋白尿相關的間質性腎炎，減少腎髒血管緊張素ⅱ陽性細胞和氧化應激（超氧化物陽性細胞和腎髒丙二醛含量），並可抵抗高鹽飲食所引起的高血壓作用（sbp：129±12.2 mmhg）。
alvarez等總結認為，目前的研究顯示腎髒炎症浸潤參與了鹽敏高血壓的發病機理，這為進展性腎髒損傷中的兩個危險因素——蛋白尿和高血壓之間提供了直接的聯系。
