非外傷性腦實質內血管破裂所引起的出血統稱為腦出血（cerebralhemorrhage；CH），主要分為自發性腦實質/腦室出血和蛛網膜下腔出血（subarachnoidhemorrhage，SAH）兩大類，約占全部腦卒中的8%～15%。另外，部分大面積腦梗死和栓塞性卒中患者也可以出現腦出血，通常將此類出血稱之為出血性梗塞(hemorrhagicinfarction,HI)。自發性腦實質/腦室出血的主要病因為小動脈硬化破裂，SAH的主要病因為先天性動脈瘤或動靜脈畸形破裂。而HI的病因則更為復雜，主要與閉塞血管再通、發育不良的側枝循壞的形成以及抗拴和抗凝藥物的使用等因素有關。
傳統觀點認為，出血性卒中和缺血性卒中是兩種性質不同，防治手段迥異的疾病。但越來越多的臨床病理、神經影像學和基礎研究表明，腦出血後所繼發的缺血性腦損傷與缺血性卒中繼發的出血性腦損傷一樣，兩者都不少見。前者最經典，最為熟知的代表性疾病即為SAH。其核心病理機制是由於溢出血管外的血細胞破解，血細胞內炎症和血管活性物質的大量釋放，導致血管痙攣，形成缺血性腦損傷。臨床上常由於腦出血起病急驟，早期症狀凶險，生命體征波動較大，急性期死亡率高，臨床醫生常常過度關注出血性損傷，而忽視缺血性腦損傷。
眾所周知，腦出血主要通過以下七種途徑對腦組織產生不同程度和不同時期的危害：
（1）血管破裂導致破裂血管供血區血流減少或者中斷；
（2）血腫產生的占位效應；
（3）破入腦室，影響腦脊液正常流通，導致顱內壓急性或緩慢地升高；
（4）直接進入蛛網膜下腔，產生SAH；
（5）通過腦血管自動調節機制，改變周圍甚至遙遠的非出血腦區的血流方向，血流量、血流速度等，導致病變和非病變區域的缺血性損傷；
（6）血細胞溢出並溶解，釋放出大量的血管活性物質如兒茶酚胺類、5-羟色胺、內皮素等，導致血管痙攣；
（7）發育不良的側枝循壞的建立並破裂。上述途徑均可通過機械刺激（血腫壓迫、腦室牽拉等），血流動力學改變和化學刺激等機制直接或間接導致缺血性腦損傷。
無論是IH，還是腦出血後缺血性腦損傷，都屬於繼發於原發疾病的二次性損傷。如不及時加以處理，不僅會加重原發疾病，同時也使得原發疾病的處理更加棘手，還將延緩患者的康復，增加各種並發症的發生幾率，提高死亡率、致殘率和致癡呆率。由於缺血性腦損傷的處理與腦出血本身的處理存在著原則上的差異，尤其是早期血壓的管理，抗血小板/抗凝藥物和止血藥物的選擇，以及脫水劑、利尿劑和他汀類藥物的使用，兩者的處理原則幾乎完全對立。更由於長期以來的忽視，迄今為止，臨床上缺乏一個行之有效的，基於大規模、多中心循證醫學證據的處理指南。
隨著神經影像學技術，尤其是磁共振彌散加權成像（DWI）技術的不斷普及，過去我們一直忽視且認為比較少見的腦出血後缺血性損傷得以更早、更直觀、更客觀地發現。
眾所周知，DWI能夠十分敏感地探查到非常小的急性缺血性病灶和脫髓鞘病灶。DWI研究發現，大約25%患者的出血灶遠隔區域可出現缺血性損傷，還有相當多的患者在亞急性期甚至腦出血後數年出現脫髓鞘性病變。典型缺血病灶具有以下特征：病灶面積常常比較小、好發於皮層下、雙側對稱出現或者多發。由於我們過去過分強調CT對腦出血診斷的敏感性，且關注的視野只集中在血腫周圍，關注的時間維度僅在出血急性期，這些技術上和觀念上的局限大大制約了我們對缺血性損傷的認識。隨著認識的加深和觀念上的糾正，發現大約三分之一的腦出血患者在亞急性期或者發病後30天才出現DWI損傷，這其中的83%是在首次DWI掃描中發現的。這提示腦出血後的確存在一個缺血性卒中的易感期，如果患者本身就存在一個廣泛的微血管病變（如高血壓性血管病和腦澱粉樣血管病），再加上過度降壓、脫水利尿劑的大量使用、顱內壓的升高、腦血管自動調節機制受損以及腦出血狀態下血管內皮功能的紊亂、炎性反應的激活和血腦屏障的破壞等因素是缺血性損傷形成的危險因素和潛在的病理機制。
這些問題自然而然地引出了哪些腦出血患者容易出現缺血性損傷這一話題。回顧性研究發現：早期積極降壓、患者既往存在微血管病事件、出血後顱內壓明顯升高的患者是腦出血後缺血性損傷的“三大”易感人群。經典的臨床表現是出現出血區域及血腫周邊的神經功能缺損，如丘腦出血，出現內囊梗死才有的偏癱、偏盲、偏身感覺障礙即所謂的“三偏征”。但不典型的臨床表現也比比皆是，如右側丘腦出血出現右側偏癱，甚至後組顱神經障礙。還應該引起臨床高度注意的是，一些傳統觀念上“恢復得相當不錯”的腦出血患者數月之後出現帕金森病樣症狀、認知功能的下降、性格改變和精神行為的異常。
近期的一項前瞻性研究表明，均衡了已知的預測因素（年齡、首發卒中的嚴重程度和腦出血評分）後，發病3個月時具有DWI損傷的患者功能預後差的概率是無DWI損傷患者的5倍余。而長達42個月的隨訪研究發現，DWI損傷大大增加缺血性卒中、混合性缺血性卒中、腦出血以及血管性死亡的風險。這些研究結果警示我們，不能再因循守舊地忽視腦出血後缺血性損傷，傳統觀念必須要更新，對腦出血的診治不可只顧眼前，不可一葉障目！
腦出血後缺血性神經損傷現象的診治是一個較為棘手的臨床問題。長期以來，臨床醫生習慣性地只采用CT診斷和動態觀察腦出血進展，但CT在洞察缺血性損傷方面既不敏感，分辨率也低，其時效性也遠不如MR-DWI，為此，對於三大預感人群，尤其是臨床上出現難以解釋非典型症狀應該早期選用MR-DWI檢查，以早期發現，避免遺漏。
降壓和脫水治療是一把雙刃劍：一方面它能有效地控制血腫的進一步擴大、減輕了腦水腫；另一方面它還可能腦灌注的下降、血液的濃稠、誘發了本已處於部分缺血狀態的腦區發生完全缺血性的梗死，同時還可能誘導脫髓鞘性損傷。雖然早期的積極降壓和脫水治療並未明顯改善出血患者的臨床預後，而且對於降壓的速度和目標值，脫水的強度和維持時間仍存在較大的爭議，使得臨床醫生陷入經常性的困窘，只能跟著經驗和習慣走。為此，臨床上迫切需要一個科學的、合理的、既能有效控制血腫，又最大限度減少繼發性腦缺血性和脫髓鞘性損傷；既以CT上血腫大小為參照物，又以MR-DWI為指標；既考慮患者的近期獲益，又兼顧其遠期利益的綜合、個體化治療方案。
