心房顫動（簡稱房顫）是目前臨床上最常見的心律失常，其本質是心房內的電學異常，以心跳加快、脈率不整為主要表現，主要危害是卒中，即老百姓所說的“腦血栓”，可導致偏癱，嚴重影響人們的工作和生活。高血壓作為最常見的心血管疾病，不僅可增加房顫的風險，還會增加房顫卒中的風險，現就二者的關系給大家簡要介紹一下。
1.高血壓可增加房顫發生
房顫的危險因素包括年齡、吸煙、高血壓、糖尿病、心力衰竭和冠心病等，而血壓控制不佳是房顫發生最為重要的危險因素。研究證實14%的房顫由高血壓導致，且高血壓是新發房顫的獨立預測因素。Conen等對34,221例初始健康的女性隨訪12.4年結果顯示，正常血壓的高限（收縮壓130~139mmHg或舒張壓85~89mmHg）較收縮壓＜120mmHg或舒張壓＜65mmHg的人群房顫發生率分增加29%和53%。而房顫相關的許多大型臨床研究中顯示合並高血壓的患者所占比例均在50%以上，其中RELY研究中高達90%的患者合並高血壓，均說明血壓升高與房顫的發生關系極為密切，即使血壓輕度升高，也會增加房顫發生的風險。
2.高血壓可增加房顫卒中風險
高血壓可不僅增加房顫的發生風險，還會顯著增加房顫患者發生腦血管事件的風險。SPORTIF研究數據顯示，高血壓顯著增加房顫患者卒中和栓塞事件發生率，平均收縮壓處於高四分位數水平（140.7~191.7mmHg）的患者卒中和體循環栓塞事件發生率是低四分位數（84.0~122.6mmHg）患者的1.83倍。LIFE研究則表明，與窦性心律者相比，房顫伴高血壓患者的心腦血管事件發生率顯著增高，其中全因死亡風險增高20%，腦卒中風險增高10.9%。
3.高血壓導致房顫的病理生理機制
高血壓通過一系列復雜的病理生理機制導致房顫的發生。血壓升高導致左心室肥厚、左心室舒張功能和順應性降低，繼而導致左房壓升高並造成左心房肥大並擴張，造成左房重構和纖維化，形成了房顫的發生基質。Framingham研究對1924例患者的分析資料表明，如心電圖有左室肥厚表現，男性和女性的房顫發病率分別增加3.0和3.8倍；超聲心動圖測量室壁厚度每增加4mm，發生房顫的危險增加1.28倍。
腎素-血管緊張素-醛固酮系統（renin-angiotensin-aldosteronesystem,RAAS）的激活在高血壓和房顫的發生過程中均發揮重要作用。研究表明，血管緊張素II(AngII)可以刺激成纖維細胞增生和細胞外基質蛋白聚集，升高炎症和氧化應激水平，從而導致心房纖維化和心房結構重構。此外，AngII可以通過直接改變心肌細胞的細胞電生理特性，改變離子通道和縫隙連接蛋白的表達，導致心肌細胞鈣超載等機制最終產生心房電重構。上述多種機制的共同作用為房顫的發生提供了病理生理學基礎。
4.高血壓合並房顫的降壓治療
降壓治療對高血壓患者的獲益已經得到公認，而降壓對於房顫患者的重要性在臨床實踐中未得到充分認識。有研究顯示強效降壓可以減輕左房負荷，使左心房直徑顯著縮小，血壓控制理想與血壓控制不佳的患者相比，房顫發作比例減少60%。
近年來，越來越多的證據表明，房顫導管消融在有效性和安全性方面由於抗心律失常藥物。經導管腎動脈消融術治療頑固性高血壓也是近年來研究的熱點。新近Pokushalov等發表的研究共入選27例房顫合並頑固性高血壓的患者，隨機分為房顫導管消融組和房顫導管消融+腎動脈消融組，隨訪12個月，結果顯示房顫導管消融+腎動脈消融組較單純房顫導管消融組不僅顯著降低患者收縮壓和舒張壓水平，而且顯著降低房顫復發率。這一研究為房顫合並頑固性高血壓患者提供了新的治療選擇。
此外，血壓控制於適當水平，避免血壓過度波動是高血壓合並房顫患者抗凝治療的前提。研究表明，未控制的高血壓是房顫患者抗凝過程中發生出血事件（尤其是顱內出血）最重要的危險因素。因此需將血壓控制於合理水平以使房顫抗凝出血風險最小化。特別是對於出血高危患者，抗凝治療前需充分權衡，嚴密監測血壓水平，並增加國際標准化比值（internationalnormalizedratio，INR）監測頻率。
總之，臨床實踐中應充分認識房顫合並高血壓的危害性，提高此類患者抗凝治療的應用率並將血壓控制在合理的水平，根據患者具體病情采用科學的治療和管理方法，以延緩疾病的進展和減少不良事件的發生。
