眾所周知，腦中風為當今全球的一種常見多發病。總體來說，它可分為因腦血管破裂出血所致的出血性腦中風，和因腦血管阻塞所致的缺血性腦中風兩大類。前者以腦出血，後者以腦血栓形成（腦梗死）最為常見。其發病率、致殘率和病死率至今仍居高不下，且已躍居人群諸死因之首，並日益出現發病年齡的年輕化趨勢。腦中風一般具有發病急、進展快、病情重、預後差和醫療費用高等特點，甚至出血性腦中風病人可很快地進入昏迷或迅速死亡，而正嚴重地危害著人們特別是中老年人的健康和安危；給留有殘疾病人的病後生活、工作和學習帶來較大困難，給家庭幸福和安定團結帶來一定影響，有時也可能成為一個家庭因病致貧和再貧的具體原因。西京醫院神經內科粟秀初
近年來，由於人們對因引起腦中風的高血壓病、動脈硬化、糖尿病、高脂血症、高黏度血症、肥胖症、高糖高脂飲食和煙酒過度等常見的致病危險因素，已有了足夠的認識和加強了戒備與治療，確已收到了一定的成效。但對最近才被科研人員進一步所認識，和被臨床大夫們所證實的由體內同型半胱氨酸所致腦中風這一新的獨立致病危險因素（新殺手），卻尚鮮為人知和缺乏應有的了解，當然就更談不上積極的防治了。為此，有必要給大家提個醒，以增強對腦中風的這個新殺手--同型半胱氨酸的本質及其危害的認識和防治。
為什麼說同型半胱氨酸是腦中風的新殺手?
要了解同型半胱氨酸這個腦中風新致病因素的危害，還得要先弄清楚它的本質和家譜，也就是說要從它的來龍去脈及其在體內所起的毒性作用入手。現已查明，人體內的同型半胱氨酸系來源於食物動物蛋白質（如人們常吃的豬肉、牛肉、羊肉、雞肉、魚肉、蛋類和豆類等）中的甲硫氨酸，因此它是消化系統將食物中的蛋白質轉化為能源過程中的一項副產品，即每個人的體內都應存在有同型半胱氨酸，而只是含量各有高低不同而已。血漿中的正常含量一般為5～15微摩爾/升，高於此范圍者謂之升高（高同型半胱氨酸血症）。16～30微摩爾/升為輕度升高，31～100微摩爾/升為中度升高，超過100微摩爾/升為重度升高。在正常情況下，人體通過兩種途徑來自我調節體內同型半胱氨酸的代謝過程，以維持它在體內的相對平衡而不產生對人體的傷害。一種途徑是在維生素Ｂ１２和葉酸的調控下，將其再轉化為甲硫氨酸；另一種途徑是在胱硫醚β-合成酶和維生素Ｂ６的幫助下，同型半胱氨酸被分解為無毒的胱硫醚，然後從尿中排出體外以達到自身解毒的目的。如果因先天遺傳因素導致胱硫醚β-合成酶的缺乏（如甚少見的這類基因缺失病人）使其解毒能力缺如,或人們對蛋白質的過量進食，且超出了其自身解毒能力（特別是這類基因缺陷或易感人群），或同型半胱氨酸排出受阻等,均會引起體內同型半胱氨酸含量的增高，日積月累至一定程度後就會引發高同型半胱氨酸血症。根據臨床觀察和體驗，血液中的同型半胱氨酸含量愈高，動脈硬化的危險性愈大，腦中風的發病率也愈高。
動物蛋白質→甲硫氨酸（維生素B12和葉酸）→同型半胱氨酸（胱硫醚β-動物蛋合成酶和B6）→胱硫醚從尿中排出（自我解毒)
胱硫醚β-合成酶缺乏（基因缺失）或營養過剩（基因缺陷）→血中同型半胱氨酸聚集過多→高同型半胱氨酸血（尿）症（導致發病）
目前認為同型半胱氨酸可從三個方面影響腦動脈硬化及其內壁上米粒狀粥樣硬化斑塊的形成。①、是同型半胱氨酸與對人體具有不好作用的脂蛋白（如低密度脂蛋白等）先結合成為脂蛋白-同型半胱氨酸復合物，這種復合物一旦被動脈內壁上的巨噬細胞吞噬後將形成動脈粥樣硬化早期的一種泡沫細胞。②、當這種脂蛋白-同型半胱氨酸復合物被泡沫細胞分解時，所釋放出來的脂肪和膽固醇可促進腦部大、中動脈粥樣硬化斑塊的形成；所釋放出來的同型半胱氨酸一旦侵入動脈壁的外周細胞則可生成毒性更強的自由基，損傷動脈內皮細胞，為腦部大\中動脈粥樣硬化斑塊的形成提供條件。③、同型半胱氨酸還可同時刺激動脈壁上的平滑肌細胞過度生長、老化、組織纖維化，在長期高血壓的協同作用下更易促進腦部中、小動脈的硬化而缺乏彈性。
同型半胱氨酸是如何促使腦中風的發生？
這就需要從同型半胱氨酸對腦動脈所造成的下述兩種病理損傷說起：
一、腦微動脈瘤的形成同型半胱氨酸會引起腦動脈壁的局限性血液供應障礙、細胞死亡、管壁變薄和承受壓力的能力降低，再在病前多年的高血壓協同作用下，就會在腦部這些中、小動脈壁上的薄弱處出現像米粒大小而壁薄的瘤樣擴張（微動脈瘤）。當血壓一旦因生氣激動、用力過猛、暴飲暴食、煙酒過量、洗澡水過涼、氣溫驟降、劇烈咳嗽和嘔吐、用力排便等內外原因突然升高，且超出了微動脈瘤瘤壁對升高血壓的承受力時，就會引起這類動脈的破裂出血、腦細胞的大量死亡和腦壓的急劇升高等腦出血臨床症狀。由此可見，動脈硬化和高血壓是這類腦出血的發病基礎，血壓的進一步突然升高是它發病的誘因。
二、腦動脈粥樣硬化斑塊的形成同型半胱氨酸會引起腦部大、中動脈內壁粗糙和不光滑而影響血流的暢通。血液中的有關成分（如血小板和紅、白血細胞等），在熟睡、過度疲勞、飲水量過少、出汗或脫水過多和降壓藥過量等內外原因，導致血壓下降和血流速度變慢的情況下，就易在動脈粥樣硬化斑快的地方遭受破損和沉積下來而形成血栓。當血栓愈積愈大時，就會促使動脈管腔的日益變窄甚至完全堵塞，影響它對腦組織的血液供應。腦細胞將會因缺血缺氧而功能減退、喪失，甚至變性壞死，而導致腦梗死症狀甚至癡呆的出現。由此可見，動脈粥樣硬化是這類腦梗死的發病基礎，血壓降低和血流緩慢是它發病的誘因。
由於動脈病變特性、伴發病程度、抗病能力高低和防治措施是否到位等的個體差異，一旦病情加重和矛盾激發，自然就會引發腦出血、腦血栓形成或上述兩型的混合性腦中風了。
有沒有防治同型半胱氨酸增高的辦法？
根據現代醫學的發展，同型半胱氨酸的增高是可以預防和治療的。除平時應遵循合理的膳食原則，固守能量代謝平衡，即“嚴格管住嘴，多多邁動腿”，盡量少吃高甲硫氨酸含量的動物蛋白質食品（特別是動物內髒），進食一些富含維生素B6、B12和葉酸的綠葉蔬菜、水果和雜糧等食品，進行一些有益的體育活動即可，如病情較重而需要治療時每天還可攝入適量而搭配合理的葉酸、維生素B6和維生素B12藥物（由於老年人胃腸吸收功能較差，以短期肌肉注射為好），暢通同型半胱氨酸的排出，常能很塊地降低血中同型半胱氨酸的含量，甚至可恢復到正常水平，以減免同型半胱氨酸性腦中風的發生。
近年來，由於人們的飲食生活習慣、內容和方式均發生了較大的改變，較普遍的而明顯的營養過剩以及人群中胖墩小兒和過早發福大膚便便的青中年人的日見增多，預計同型半胱氨酸性腦中風病人的發病率還會有所上升和發病年齡的年輕化。再加人們對同型半胱氨酸引發腦中風的危害性，至今還普遍地認識不夠和了解不深，同時也缺乏應有的警惕性和防治措施，不能不引起人們特別是中老年人的注意。在防病上除應加強宣傳和具體措施外，還應樹立起從童年期抓起的思想，以保安全。
(實習編輯：譚超堂)
