(一)發病原因
1.心源性引起腦栓塞的栓子來源於各種心髒病，風濕性心髒病伴心房纖維顫動腦栓塞位居首位，約占半數以上;其他常見的有：冠狀動脈硬化性心髒病伴有房顫，亞急性感染性心內膜炎的贅生物，心肌梗死或心肌病的附壁血栓，二尖瓣脫垂、心髒黏液瘤和心髒手術合並症等的栓子脫落。
關於炎性物質或贅生物進入腦血管。多在亞急性細菌性心內膜炎及先天性心髒病的基礎上發生。細菌附著在病變的心內膜上繁殖，並與血小板、纖維蛋白、紅細胞等結成細菌性贅生物，脫落後即可隨血流發生腦栓塞。心肌梗死時，心髒內膜也常產生附壁血栓而脫落成栓子。
近年來心髒手術的發展，增加部分心源性腦栓塞的發病機會。來自體循環靜脈系統的栓子，經先天性心髒病房室間隔缺損，直接進入顱內動脈而引起腦栓塞，稱為反常栓塞。
2.非心源性非心源性栓子引起的腦栓塞有明確病因，證明栓子是來自心髒以外。常見的非心源栓主要有以下幾種。
(1)動脈粥樣硬化斑塊脫落：主動脈、頸動脈或椎動脈粥樣硬化所致血管內膜潰瘍斑塊脫落，造成腦栓塞。此外頸部大血管外傷，肺靜脈血栓脫落等。
(2)細菌性栓子：如亞急性細菌性心內膜炎患者，其心髒瓣膜上常形成含有大量細菌的贅生物。該贅生物性質松脆而易脫落成栓子。
(3)脂肪栓子：常見於肱骨、股骨及胫骨等長骨骨折或長骨手術時，骨髓內脂肪組織被擠壓進入血液中，形成脂肪栓子。
(4)空氣栓子：如在胸部手術或頸部手術、人工氣胸、氣腹、皮下氣腫伴有血管損傷時，空氣進入血液循環中形成氣泡，便成為空氣栓子。還有潛水作業者上升過快或進行高壓氧治療時高壓氧艙減壓過快時，溶解在血液中的空氣游離出來，在血液中形成氣泡並相互融合，也可形成空氣栓子。
(5)其他栓子：如支氣管擴張、肺膿腫等形成的栓子，以及身體其他部位的感染(如肺部感染、肢體感染、敗血症)、腫瘤物質脫落形成的瘤栓子、寄生蟲或蟲卵、羊水等均可引起腦栓塞。
3.來源不明性還有部分腦栓塞利用現代手段和方法，雖經仔細檢查也未能找到栓子來源稱為栓子來源不明者。
(二)發病機制
1.發病機制正常人體血液呈流態，雖然血液內含有有形成分如紅細胞、白細胞、血小板和血漿大分子物質，但是它們是血液的組成部分，能夠通過變形順利通過微循環。如果血液內成分如紅細胞聚集，形成缗錢物，也容易阻塞血管。
人體血液循環中某些異物(稱為栓子)隨血流流動，如來源於心髒的栓子、上述凝血塊、動脈粥樣硬化斑脫落的碎斑塊、脂肪組織及氣泡等。栓子進入腦循環，絕大多數(73%～85%)栓子進入頸內動脈系統，因大腦中動脈實際上是頸內動脈的直接延伸，大腦中動脈及其分支容易受累，左側大腦是優勢半球，血液供應更豐富。所以左側大腦中動脈最易受累。椎-基底動脈的栓塞僅占10%左右，大腦前動脈栓塞幾乎沒有，大腦後動脈也少見。
一般栓子脫落容易阻塞腦血管是因為腦部的血液供應非常豐富，腦重占體重的2%。而在正常氧分壓和葡萄糖含量下，有心髒總輸出量20%的血液進入腦血液循環。腦的血液來自兩側的頸動脈和椎-基底動脈系統。頸動脈系統主要通過頸內動脈、大腦中動脈和大腦前動脈供應大腦半球前3/5部分的血液。椎-基底動脈系統主要通過兩側的椎動脈、基底動脈、小腦上動脈、小腦前下及後下動脈和大腦後動脈供應大腦半球後2/5部分的血液。
風心病伴發心房纖顫引起腦栓塞的機制：是由於瓣膜病變使左房擴大，心房壁尤其左心耳處肌肉收縮無力，引起血液在左房流動緩慢而淤血。再者，心房纖顫使血流更易產生旋轉，與粗糙的內膜摩擦容易形成附壁血栓。特別是在風心病合並心衰時，形成附壁血栓的機會更多。當風濕活動合並細菌性心內膜炎時，心髒瓣膜上的炎性物、細菌性贅生物均可脫落進入體循環，而導致腦栓塞。在其他非瓣膜性的心髒病，由於長期的心房纖顫致心肌勞損和室壁運動異常，容易形成附壁血栓，當心衰時，血流遲緩，增加了血栓形成與脫落的機會。
Thurmann等分析了心房纖顫的心電圖，以f波振幅大於0.50mV定為粗顫。結果表明，心電圖V1導聯粗顫者風心病占87%。粗顫者左心房導管測定，左心房壓力增高，X線有左房增大，超聲心動圖顯示左心房擴張。說明風心病心房纖顫f波振幅與左房大小呈正相關。風心病和非瓣膜性心髒病在左心功能障礙、室壁運動異常的情況下，一旦發生心房纖顫，形成附壁血栓和發生血栓脫落的機會甚大。所以，積極治療心房纖顫，及時糾正心衰，可以預防附壁血栓的形成和脫落，是防止腦栓塞發生的關鍵。
2.病理生理改變當栓子阻塞腦血管後，引起局部腦組織發生缺血、缺氧，腦組織軟化、壞死。栓子停留一段時間後可溶解、破碎並向遠端移位，原阻塞的血管恢復血流，因受損的血管壁通透性增高，可有大量紅細胞滲出血管，使原來缺血區有血液滲出，形成出血性腦梗死。腦組織容易引起缺血後壞死，是因為腦代謝活動特別旺盛，對能量需求最高，而腦組織幾乎無氧及無葡萄糖貯備，能量完全由循環血流連續供應。正常人腦的重量約為1400g，平均腦血流量為(50±5)ml/(100g腦組織·min)。腦組織需能量為33.5J/(100g腦組織·min)。葡萄糖腦耗量為4～8g/h，24h115g。血液如果被完全中斷，8～12s氧耗盡，5min神經細胞開始缺血壞死。所以雖然缺血短暫，但是後果嚴重。
供應腦組織的血液由兩大系統通過兩側大腦前動脈由前交通動脈互相溝通，大腦中動脈和大腦後動脈由後交通動脈互相溝通，在腦底形成腦底動脈環(Willis環)。此動脈環對頸動脈與椎-基底動脈兩大供血系統之間，特別是兩側大腦半球血流供應的調節和平衡，以及對病態時側支循環的形成極為重要，如果血栓逐漸形成，側支循環容易建立。由於栓子突然堵塞動脈，側支循環常難迅速建立，引起該動脈供血區產生急性腦缺血，當栓塞腦血管局部受機械刺激時，可引起程度不同的腦血管痙攣，所以起病時腦缺血的范圍較廣，症狀多較嚴重。因此出現的臨床症狀不僅與栓塞部位有關，而且與血管痙攣的范圍也有關。當血管痙攣減輕、栓子碎裂、溶解，移向動脈遠端，以及側支循環建立後，均可導致腦缺血范圍縮小，症狀減輕。
3.腦栓塞的病理特點腦栓塞常見於頸內動脈系統，大腦中動脈尤多見，椎-基底動脈系統少見，腦栓塞病理改變與腦血栓形成基本相同。由於栓子常多發、易破碎，有移動性或可能帶菌(炎性或細菌栓子)，栓塞性腦梗死多為多灶性，可伴腦炎、腦膿腫、局限性動脈炎和細菌性動脈瘤等。脂肪和空氣栓子常導致腦內多發小栓塞，寄生蟲性栓子在栓塞處可發現蟲體或蟲卵。除多發性腦梗死，軀體其他部位如肺、脾、腎、腸系膜、皮膚和鞏膜等亦可發現栓塞證據。驟然發生的腦栓塞易伴腦血管痙攣，導致的腦缺血損傷較血栓性腦梗死嚴重。
腦栓塞合並出血性梗死(點片狀滲血)發生率約30%，由於有血液滲出，故而出血性腦梗死也稱為紅色腦梗死。紅色腦梗死常提示腦栓塞，這可能是由於栓子暫時堵塞稍大動脈造成血管壁缺血變形甚至壞死，當栓子分解後，小栓子順血流流向遠端較小動脈。由於原栓塞處血管壁受損，血管壁的通透性增強，當血流恢復時，便容易發生滲血。病理損害的范圍常較相同腦動脈粥樣硬化性缺血性梗死的范圍要大一些，可能是因為腦栓塞的發生速度比動脈粥樣硬化性腦梗死快，側支循環難以即刻建立所致。
（實習編輯：梁慧儀）
