新一代的抗血小板藥物氯吡格雷，是一種ADP誘導血小板聚集的強抑制劑，它通過可選擇性地、不可逆地抑制二磷酸腺苷(ADP)與其血小板受體結合，使與之藕聯的糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受體的纖維蛋白原結合點不能暴露，使纖維蛋白原無法與它結合，並通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，從而不可逆地抑制血小板相互聚集。
急性腦梗死治療目的在於減輕局部腦缺血造成的神經功能缺失。目前理想的治療是抗血小板治療。阿司匹林不可逆地抑制環氧化酶，因而能阻止血小板的聚集與釋放，從而起到抗血栓的作用，但不能抑制血小板的分泌和再損傷上皮的粘附，對於ADP等其他刺激產生的血小板激活也沒有明顯的抑制作用。因此，拜阿司匹林聯合氯吡格雷治療急性腦梗死值得一試。
那麼，氯吡格雷聯合拜阿司匹林治療急性腦梗死的療效及安全性怎樣呢？研究者將130例急性腦梗死患者隨機分為治療組和對照組，各65例。治療組給予氯吡格雷75mg,1次/d口服，拜阿司匹林0.1g,每晚1次。對照組給予拜阿司匹林0.1g,每晚1次。基礎用藥均為辛伐他汀20mg,每晚一次；血塞通0.4g加生理鹽水250ml靜脈滴注，1次/d,連續用藥15d。治療期間不使用其他抗血栓藥物，同時控制原發病，觀察給藥後的療效和安全性。
結果觀察到，治療組總有效率為95.4%(62/65),對照組總有效率為75.4%(49/65)，兩組總有效率比較差異有統計學意義。兩組患者治療後其神經功能指標均有改善，氯吡格雷聯合拜阿司匹林組改善較單用拜阿司匹林組更明顯。
在不良反應與安全性方面，治療期間，治療組出現皮膚瘀點2例，輕度牙龈出血1例，胃腸道反應4例，對照組出現胃腸道反應2例，均未行特殊處理，堅持完成2周治療，監測血白細胞、血小板、活化部分凝血活酶時間(APTT)、血小板聚集率、全血黏度、血漿粘度，兩組差異無顯著性，未見嚴重出血情況。因此，氯吡格雷聯合拜阿司匹林治療急性腦梗死是安全有效的，可以在臨床上應用。
