冠脈造影正常，憑什麼說心梗？
AMI的主要病因在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，不穩定斑塊破裂誘發血栓堵塞血管所致，但還有10%~15%的AMI發生在冠狀動脈造影無明顯異常及一些非動脈粥樣硬化性疾病的患者。
今天，一位40歲男性患者因持續性胸痛4小時前來檢查，心電圖II、III、aVF導聯ST段抬高0.3mv，初診為急性心肌梗死收入院。可做了冠脈造影後，發現僅有右冠狀動脈近段斑塊浸潤，隨後告知家屬造影結果正常。家屬和病人聽後十分不理解：造影正常，憑什麼說我是心梗（估計提前問了度娘）？
現如今，冠狀動脈造影作為檢查急性心肌梗死患者心血管狀況的金標准，已經被普遍接受。AMI的主要病因在冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上，不穩定斑塊破裂誘發血栓堵塞血管所致，但還有10%~15%的AMI發生在冠狀動脈造影無明顯異常及一些非動脈粥樣硬化性疾病的患者[1]。
冠脈造影正常但發生心梗的可能機制包括以下幾點：
1、冠狀動脈痙攣
冠狀動脈持續性痙攣可以使冠狀動脈急性閉塞，長時間的冠狀動脈痙攣可造成血管內皮的損傷，從而繼發血小板的聚集和原位血栓的形成；而在血栓形成的過程中釋放縮血管的物質又進一步促進了冠脈的痙攣[2]。
導致冠脈痙攣的因素有很多，吸煙、交感神經興奮、某些藥物作用（如甲狀腺激素、麻醉藥物、甲基麥角新鹼、濫用可卡因等）均可導致冠脈痙攣，並有上述因素引發急性心肌梗死的報道。其中最主要的因素是長期大量的吸煙，有大量研究顯示，吸煙成為冠狀動脈造影正常、急性心肌梗死的重要危險因素[3]。
2、冠狀動脈心肌橋
冠狀動脈心肌橋是一種先天性的冠狀動脈發育異常。冠狀動脈主干及其分支通常行走於心髒表面的心外膜下脂肪中或心外膜深面。然而，在冠狀動脈發育過程中，冠狀動脈或其分支的某個節段可被淺層心肌覆蓋，在心肌內走行，被心肌覆蓋的冠狀動脈段稱壁冠狀動脈，覆蓋在冠狀動脈上的心肌稱為心肌橋（myocardialbridge，MB）。
心肌橋可能與冠心病的發病局部因素有關，近年發現，心肌橋對冠狀動脈的收縮期壓迫不僅導致收縮期心肌血流灌注減少，而且舒張早、中期心肌灌注也受到影響，導致心肌缺血。
有研究發現，心肌橋患者中部分患者的症狀類似冠心病，主要表現為胸悶、胸痛等心肌缺血、心絞痛症狀，有時伴有心律失常表現為心悸，嚴重而持久的心肌缺血可致心肌梗死，甚至猝死。部分患者心電圖呈缺血性改變，且症狀發作時有ST-T弓背樣抬高及相應的動態改變，較正常人有特異性區別[4]。
3、微血管病變導致心肌局灶性壞死
臨床上有10%~30%的存在心絞痛症狀的患者接受冠脈造影後提示冠脈正常，被認為是微血管性心絞痛（心髒X綜合征），多見於圍絕經期女性。
微血管病變的機制可能由於微血管內皮功能不良、微血管痙攣以及交感張力增強等因素。當這些因素發生時，會導致冠脈血流儲備不足，從而引發心絞痛症狀，嚴重者可能會造成局部心肌梗死。
有研究示，冠狀動脈造影正常，臨床上有缺血性ST-T改變者中有80%多的患者存在相應的冠脈血流儲備（CFR）功能降低，提示存在冠脈微血管病變[5]。
4、應激性心肌病
應激性心肌病（又稱心尖球形綜合征）的臨床特征為應激誘發的劇烈胸痛，酷似急性心肌梗死樣。
心電圖表現為ST段抬高、T波倒置、QT間期延長；心肌酶學可以有輕到中度升高；心髒超聲表現為短暫的左室心尖一中段氣球樣改變，運動減弱伴基底段收縮力增強。冠狀動脈造影未見明顯狹窄，心室造影提示收縮末期可見左室心尖一中段的心腔擴大、基底段縮窄。病因尚不清楚，大多數病人預後良好。
5、冠脈內急性血栓自溶或溶栓後血栓消失
有研究發現急性心肌梗死患者的動脈粥樣硬化情況並不重，這部分患者冠脈造影正常，但可能心肌梗死之前血管存在一些微小斑塊，在斑塊的發展過程中，部分穩定斑塊變得不穩定，發生破裂；由於管腔狹窄輕，沒有形成充足的側支循環，一旦破裂導致內膜損傷、內膜下膠原纖維暴露等，可促進血小板聚集，形成微血栓。
但在形成血栓的同時，纖溶系統也會啟動，造成血栓的早期自溶，因此一部分急性心肌梗死患者尚存在血栓自溶的過程。加上積極抗凝溶栓治療，冠脈造影也可能正常。
6、其他
栓子脫落、心肌氧的供需失衡、冠狀動脈血管炎、先天性冠狀動脈異常、主動脈夾層動脈瘤等。非動脈粥樣硬化因素同樣可引起嚴重的冠狀動脈狹窄，並可引起不穩定型心絞痛、急性心肌梗死或心髒性猝死。
冠脈造影正常的心肌梗死患者的遠期預後可能要比冠心病所致的心梗好，但是絕不能因為冠脈造影正常就掉以輕心。部分冠脈造影正常的患者，也許是更高危人群，在臨床上應引起我們的高度重視。
