心肌梗死的病因

  冠狀動脈粥樣硬化病變的基礎上並發粥樣斑塊破裂,出血,血管腔內血栓形成,動脈內膜下出血或動脈持續性痙攣,使管腔迅速發生持久而完全的閉塞時,如該動脈與其它冠狀動脈間側支循環原先未充分建立,即可導致該動脈所供應的心肌嚴重持久缺血,1小時以上即致心肌壞死,在粥樣硬化的冠狀動脈管腔狹窄的基礎上,發生心排血量驟降(出血,休克或嚴重的心律失常),或左心室負荷劇增(重度體力活動,情緒過分激動,血壓劇升或用力大便)時,也可使心肌嚴重持久缺血,引起心肌壞死,飽餐(特別是進食多量脂肪時)後血脂增高,血液粘稠度增高,引起局部血流緩慢,血小板易於聚集而致血栓形成;睡眠時迷走神經張力增高,使冠狀動脈痙攣,都可加重心肌缺血而致壞死,心肌梗塞既可發生於頻發心絞痛的病人,也可發生在原來並無症狀者中。

  主要出現左心室受累的血流動力改變,心髒收縮力減弱,順應性降低,心搏量和心排血量立即下降(常降至原來的60%~80%,有休克者可降至30%~50%);動脈血壓迅速降低,數小時後才逐漸回升;心率增快,可出現心律失常;左心室噴血分數減低,舒張末期壓增高,舒張期和收縮期容量增高,噴血高峰和平均噴血率降低,其壓力曲線最大壓力隨時間變化率(dp/dt)減低;周圍動脈阻力開始時無改變,以後數小時由於小動脈收縮而增加,然後又恢復或減低;靜脈血氧含量明顯降低,動,靜脈血氧差增大;心髒收縮出現動作失調,可為局部無動作(部分心肌不參與收縮),動作減弱(部分心肌雖然參與收縮但無力),矛盾動作(收縮期部分心肌向外膨出)和不同步(收縮程序失調)。

  心髒在損失了大塊有收縮力的心肌並發生收縮動作失調之後,較為正常的其他心肌必需代償地增加收縮強度以維持循環,心髒進行重構(remodeling),但當時發生的心肌嚴重缺血使心室作功減低;低血壓又使冠脈灌流減少,酸中毒,全身缺氧和心律失常又進一步影響心室功能;以致心肌不能代償,心髒擴大,甚至出現心力衰竭,先發生左心衰竭然後右心衰竭,但右心室心肌梗塞時,可首先出現右心衰竭,左心室代償性擴張或二尖瓣乳頭肌梗塞可致乳頭肌功能失調,引起二尖瓣關閉不全,後者又可加重心力衰竭。

  發生於急性心肌梗塞的心力衰竭稱為泵衰竭,根據Killip的分組,第Ⅰ級泵衰竭是左心衰竭代償階段,第Ⅱ級為左心衰竭,第Ⅲ級為肺水腫,第Ⅳ級為心原性休克;肺水腫和心原性休克可以同時出現,是泵衰竭的最嚴重階段。

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