老年急性心肌梗塞的特點

老年急性心肌梗塞與中青年急性心肌梗塞有明顯不同的臨床表現，其表現特點如下：
   
(1)無痛性的多：在我們收治的84例老年急性心肌梗塞中，63例為無痛性的(占75％)，高於文獻報告的老年急性心肌梗塞無痛性的比率(36％—61％)，這與我們的病例中高齡老人居多有關。年齡越大，神經系統越老化，痛覺障礙越嚴重，“疼痛報 警系統失靈”，所以無痛性的多；此外，因急性心肌梗塞引起的 心力衰竭、嚴重心律失常以及多器官衰竭等嚴重並發症所掩蓋， 也是造成無痛的重要原因之一。
(2)腦循環障礙的多：我們的84例急性心肌梗塞中有45例 (占53．5％)有不同程度的腦循環障礙表現，如頭暈、煩躁、表情淡漠、嗜睡、意識障礙，以至昏迷或發生腦梗塞。這是因為老年人尤其是高齡老年人在患有冠狀動脈硬化狹窄的同時，多有較嚴重的腦動脈硬化(心腦血管同源)和狹窄供血不足。因此，當發生急性心肌梗塞時，心排血量減少，而導致腦動脈供血不足加重，甚或發生腦梗塞，出現急性腦循環障礙的一系列表現。急性心肌梗塞合並心力衰竭者發生腦循環障礙的多症狀重，也說明心肌梗塞後心排血量越低，腦循環障礙表現越嚴重。
(3)胃腸功能紊亂的多：以上腹部疼痛、惡心、嘔吐、腹脹 等胃腸症狀為突出表現，常常被誤診為急性胃腸炎。此型占老年 心肌梗塞的30％，這種類型多見於下壁心肌梗塞，有可能是由 於迷走神經對胃腸道反射性作用的結果。
(4)心力衰竭的多：我們的84例急性心肌梗塞中有39例(占46．4％)有不同程度的心力衰竭表現。這是因為老年冠心病 病程長，多從中年期即開始，心肌廣泛缺血、纖維化，以及心肌老化等原因致心髒功能減退、心肌順應性降低，心髒貯備功能明顯下降，在此基礎上發生急性心肌梗塞，心髒排血量則進一步下降，繼而發生心力衰竭，嚴重者則發生心源性休克。因此，如冠心病患者突然發生心力衰竭，又無其他原因可解釋者，應考慮有 急性心肌梗塞的可能性，應作進一步檢查確定。
(5)心律失常的多：我們的84例老年急性心肌梗塞中有心律失常者72例(占85．7％)，其中以室性早搏(頻發、多形、多源、ront)及短陣室速的最多，這是由於心肌梗塞後心電不穩定所引起，易導致室顫而猝死，應及時加以控制；其次為房性心律失常，房性早搏雖無嚴重不良後果，但常導致房性心動過速、房顫而引起心力衰竭，房性心律失常的發生機制是左室功能不全和心房缺血或心房梗塞所致；老年急性心肌梗塞時發生傳導阻滯 (房室或束支)也不少見，這是因為老年冠心病病程長，常發生 傳導系統的供血不足，當發生急性心肌梗塞後加重，甚至遭到破壞，如前壁心肌梗塞時常使束支遭到廣泛的破壞而發生二度或二度以上傳導阻滯，此時常需應用心髒起搏器，但膈面(下壁)心肌梗塞引起的房室傳導阻滯通常是由房室結區缺血或迷走神經張力增高所致，預後較好。
(6)急性心肌梗塞擴展(amie)的多：文獻報告在非老年急性心肌梗塞組為8.6％，死亡率為18．8％；而在老年急性心肌 梗塞組為21％，死亡率高達63.3％。可見老年amie不但發生率高，死亡率更高；我們的84例老年急性心肌梗塞中有31例(占 36．9％)，死亡率為35．2％。發病率高於文獻報告，也與高齡老人多有關，但死亡率低於文獻報告，這與發現及處理及時有關。
    amie的診斷標准為：在ami發病24小時至28天之間出現下述表現者：
    ①aml24小時至28天內(一周內最多)出現臨床症狀加重，包括心絞痛復發並發症再現或加重。
    ②心電圖出現q波加深或r波消失、st段再度抬高、壓低。
    ③心肌酶活性水平下降後再度升高。
    amie的存在提醒我們應做好下述幾方面工作：對ami患者必須連續一周的心電圖及心肌酶監測；對ami患者第1-2周的 護理極為重要，諸如飲食、大小便不當、情緒異常、肺部感染等都可使amie發生；采用限制和縮小ami范圍偽治療，如供氧、供能、減輕心髒負荷等，且不應限於幾小時或幾天，而應持續1 -2周；一旦發生amie，立即按ami處理。
(7)再發性心肌梗塞多：我們的84例老年急性心肌梗中有22例(占26．1％)為再發性梗塞，比文獻報告的12％-25％略高，也就是說有1／4的老年急性心肌梗塞為再發性梗塞，可見老年再發性心肌梗塞是比較多見的。但其臨床表現與初發性心肌梗塞顯著不同，可不出現急性心肌梗塞典型心電圖圖形及演變過程，僅表現有st段的再度抬高及t波改變，qrs或qt波型再度轉變為qs型或原q波加深、加寬等。同時出現並發症多而嚴重，如泵衰竭、心律失常等。
(8)心電圖改變不典型的多：
    ①小灶性梗塞：老年心肌梗塞中小灶性梗塞較多，我們的84例老年急性心肌梗塞中有22例(占26．1％)為小灶性梗塞。由於此類心肌梗塞面積較小，有時僅表現t波倒置，st段壓低，沒有典型的q波及st段抬高。有人統計梗塞面積大於2cm者 88．7％有心電圖改變，而小於2cm者僅有47．1％有心電圖改變。
    ②多次梗塞：診斷較為困難，有時心電圖和血清心肌酶都無典型改變。在陳舊性梗塞的基礎上發生了急性梗塞，如急性病變在原陳舊性梗塞同側面，原陳舊性梗塞部位q波可加深、st段抬高、早期t波直立；如急性梗塞在陳舊梗塞的對側面，原陳舊性梗塞部位q波消失，可出現小r波，由於qrs向量離開新的梗塞區所致，st段下降，倒置的t波可變為直立，不予注意易誤認為心電圖好轉；新鮮梗塞部位出現q波，st段抬高，最初t波直立，以後倒置。多次梗塞後，新老病變在心電圖上的互相影響，往往不能辨認新病變部位，只能看到一些非特異性改變， 如電軸、傳導情況，t波以及心律變化是出現新的梗塞僅有的心電圖征象。
    ③束支傳導阻滯：老年冠心病人左束支阻滯是較常見的，當 發生心肌梗塞時，則不顯示典型心電圖圖形。左束支阻滯時室間隔的除極變成由右向左，背向ⅴ1導聯正極，所以即使無心肌梗塞，ⅴ1導聯上也常出現os波形，左室梗塞時，其qrs初始向量也不會背離梗塞區，故不會出現q波；又如左前分支阻滯很容 易掩蓋下壁心肌梗塞。
    ④心內膜下心肌梗塞：老年心肌梗塞中心內膜下心肌梗塞很 多見，我們的84例中有39例(占36．4％)為心內膜下心梗。而心內膜下心肌梗塞的心電圖主要為st-t改變，有時與心肌缺血不易區別，需血清心肌酶檢查幫助診斷。    
   上述一些情況說明，老年急性心肌梗塞心電圖不典型者較為 常見，易漏診或誤診。因此在診斷時應詳細觀察，綜合分析確定 診斷。不能單靠心電圖不典型而否定診斷。這類情況在臨床上並不少見，據日本藏本築分析217例老年人心肌梗塞屍檢與心電圖對照，發現病理解剖有心肌梗塞而心電圖無陽性所見的假陰性占 46％，對此應引起臨床醫師的重視。
(9)多器官衰竭的多：老年急性心肌梗塞伴發多器官衰竭的 很多。我們的84例老年急性心肌梗塞中有6例(占77．3％)伴發多器官衰竭，依次為腎功能衰竭、呼吸功能衰竭、腦功能衰竭、消化功能衰竭以及水、電平衡紊亂、酸鹼平衡失調等。老年急性心肌梗塞多器官衰竭多發原因是老年人器官老化；且常有一些不同程度的病變存在，當發生急性心肌梗塞時，由於心排血量下降，造成組織器官的低灌注，使其功能進一步減退以致衰竭。且此病還易發生連鎖反應。另外，急性心肌梗塞時機體的應激反應，也是使已有病變的器官發生序貫性功能不全乃至衰竭的重要原因。
(10)死亡率高：日野原報道急性心肌梗塞患者60歲以下者死亡率為10．7％，60歲以上者為38．4％，80歲以上者為50％。我們的84例老年急性心肌梗塞中死亡29例(占34,5％)。隨著我國人口的老齡化，老年急性心肌梗塞的發生將會逐漸增加，為此，更好地了解和掌握老年急性心肌梗塞的臨床特點，有助於提高治療水平，降低死亡率。