心肌炎(myocarditis)是指由各種原因引起的心肌的局限性或彌漫性炎症。雖然某些心肌炎由於在終期可過渡為充血性或限制性心肌病,而被某些學者視為繼發性心肌病,但在發病學上心肌炎畢竟是可區分的疾病類型。引起心肌炎的原因很多,諸如病毒、細菌、真菌、寄生蟲、免疫反應,以及物理、化學因素等均可引起心肌炎。心肌炎的分類頗不一致,茲根據病因將其常見類型分述如下:
一、病毒性心肌炎病毒性心肌炎(viral myocarditis)頗為常見,是由親心肌病毒引起的原發性心肌炎症,常累及心包,引起心包心肌炎。事實上,所謂特發性心肌炎極可能是因病毒感染引起。
病因和發病機制可引起心肌炎的病毒種類頗多,其中最常見的是柯薩奇(coxsackie)病毒、echo病毒(即人腸孤病毒)、風疹病毒、流行性感冒病毒、腮腺炎病毒等。由於在妊娠最初3個月內感染柯薩奇病毒和風疹病毒時可引起胎兒的先天性心髒畸形,因此,這兩種病毒占有特別重要的地位。人類的心肌炎以柯薩奇病毒b組感染最為常見。一般而言,親心肌病毒可直接破壞心肌細胞,但也可通過t細胞介導的免疫反應間接地破壞心肌細胞。由於此類病毒衣殼的糖蛋白分子結構與心肌細胞膜的糖蛋白相似,故在感染後,機體所產生的抗體(激活補體的抗體及中和病毒的抗體)既針對病毒,亦針對心肌細胞。因此,當細胞毒性t細胞被致敏後,即可破壞被病毒感染的心肌細胞。
病變本病病變依患者年齡不同而有所不同。妊娠最初3個月的胎兒感染風疹病毒時,可引起心內膜下心肌的無反應性心肌細胞壞死。在妊娠後期,胎兒感染柯薩奇病毒時則可引起全心炎,大多伴有心骨膜纖維彈性組織增生。初生兒的病毒性心肌炎可見到心肌細胞壞死及粒細胞浸潤。其後,代之以巨噬細胞、淋巴細胞、漿細胞浸潤及肉芽組織形成。在成人,多累及心房後壁、室間隔及心尖區,有時可累及傳導系統。鏡下,主要病變為壞死性心肌炎。晚期,可見到明顯的心肌間質纖維化,伴有代償性心肌肥大及心腔擴張(充血性心肌病)。
二、細菌性心肌炎細菌性心肌炎(bacterial myocarditis)可由細菌直接感染,或細菌產生的毒素對心肌的作用,或細菌產物所致的變態反應而引起。
1.心肌膿腫 常由化膿菌引起,如葡萄球菌、鏈球菌、肺炎雙球菌、腦膜炎雙球菌等。化膿菌來源於膿毒敗血症時的轉移性細菌菌落,或來自細菌性心內膜炎時的化膿性血栓栓子。肉眼觀,心髒表面及切面可見多發性黃色小膿腫,周圍有充血帶。鏡下,膿腫內心肌細胞壞死液化,膿腔內有大量膿細胞及數量不等的細菌集落。膿腫周圍心肌有不同程度的變性、壞死,間質內有中性粒細胞及單核細胞浸潤。
2.白喉性心肌炎 白喉桿菌可產生外毒素,一方面可阻斷心肌細胞核蛋白體的蛋白質合成,另一方面可阻斷肉鹼介導的長鏈脂肪酸運入線粒體,導致心肌細胞脂肪變性和壞死。鏡下,可見灶狀心肌變性壞死,心肌細胞出現嗜酸性變、肌漿凝聚、脂肪變性及肌漿溶解。病灶內可見淋巴細胞、單核細胞及少數中性粒細胞浸潤。病灶多見於右心室壁,愈復後形成細網狀小瘢痕。有的病例出現彌漫性心肌壞死,可導致心性猝死。
3.非特異性心肌炎 在上呼吸道鏈球菌感染(急性咽峽炎、扁桃體炎)及猩紅熱時,可並發急性非風濕性心肌炎。其發病機制尚未明了,可能是由鏈球菌毒素引起。病變是間質性心肌炎。鏡下,心肌間質結締組織內及小血管周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤,心肌細胞有程度不等的變性、壞死。
三、寄生蟲性心肌炎寄生蟲性心肌炎(parasitic myocarditis)常見的有以下兩種類型:
1.弓形蟲性心肌炎 此型心肌炎由鼠弓形蟲(toxoplasma gondii)感染而引起。人類主要因食入含有包囊的未煮熟肉類而感染。弓形蟲進入人體後,經血流到達單核巨噬細胞系統及各種組織,並在細胞內繁殖。弓形蟲侵入心肌細胞後很快繁殖,形成集合體,亦稱假包囊。心肌細胞很快破裂,病原體進入周圍組織。被破壞的心肌細胞周圍有淋巴細胞、單核細胞浸潤。愈復後有瘢痕形成。約半數患者因心力衰竭致死。
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發病與否,一方面取決於病毒的毒力與數量,另一方面取決於機體的反應性及防御機能。當人體抗體病能力強時,病毒