目前研究較多並認為可能與血脂代謝有關的微量元素有以下四種：
一、鋅(Zn2+)對血脂的影響 鋅在人體中含量大約為2-3g，以輔酶形式存在，對機體代謝起著廣泛的調節作用。鋅參與代謝的途徑： 1.作為合成或激活體內多種酶的主要成份(如鹼性磷酸酶、乳酸脫氧酶等)； 2.與一些非酶的有機分子配合基形成復合物，並對其結構構型產生影響。 中國營養學會推薦的每日鋅*3120e046c5cd9433ceb52aa1433810c8*成人為15-20mg。大量流行病學研究證明，飲用硬水人群血清鋅水平降低，可能與硬水中含鈣(Ca2+)和鎂(Mg2+)多，鋅與鈣形成復合物有關。此外，增加膳食中鈣含量會使骨中鋅沉積增加(鋅從肝向骨轉移)，也引起血清鋅水平降低。膳食中過多攝入精制食品，因胃腸外營養鋅攝入量不足、嗜酒、肝硬變、胃腸疾病等均可影響鋅的代謝吸收或從體內喪失的鋅增加，從而導致缺鋅症。缺鋅可引起血脂代謝異常已被大量實驗研究所證實。研究表明，膳食中鋅含量對血脂代謝有重要影響。但攝入量要適當。 二、銅(Cu2+)對血脂的影響 銅在生物代謝的某些酶中起催化作用，凡依賴於銅的酶都是金屬蛋白酶(如細胞色素C氧化酶，過氧化物岐化酶，多巴胺-β羟化酶等)，以金屬蛋白酶的形式轉運參與體內亞鐵(Fe2+)變為高鐵(Fe3+)的氧化反應。人類血漿中正常的銅含量約為100μg/dl，成人每日攝入量應為2-3mg。動物實驗研究發現，缺銅的動物體內血清總膽固醇TC水平升高。
在遺傳性銅轉運紊亂(Menkes綜合症)的患者體內，銅含量嚴重低下，而血清LDL-C異常升高，這也說明銅對血脂代謝有一定影響。由於肝在銅代謝中的調節作用，通常不會發生銅缺少，但對腹瀉、吸收不良並伴有低蛋白血症，或接受胃腸外營養者，可產生銅缺乏。膳食中的氨基酸和新鮮植物組分，有助於銅的吸收，若過量攝入銅，可經膽汁排出。飲食中高濃度的銅可降低腸對鋅的吸收，銅的吸收又受飲食中钼含量高的影響。
三、錳(Mn)對血脂的影響
錳是參與葡萄糖和脂肪代謝的多種酶的激活劑(如丙酮酸羧化酶、超氧化物岐化酶、葡萄糖酰基轉移酶等)，錳化鐵也是合成鲨烯和膽固醇的羟甲戊酸激酶的輔因子。動物組織中錳的濃度與年齡的關系相當恆定。錳在組織中的恆定水平主要依靠排洩途徑來調節和維持。成人體內錳的含量約為10-20mg，推薦成人每日必需攝入量為2.5-5mg。
研究發現，錳能抑制實驗家兔的動脈粥樣硬化病變的形成。缺錳與缺鉻相似，會引起葡萄糖耐量降低及脂質代謝異常。在西方國家，錳與鉻的缺乏均與長期進食精制的碳水化合物有關(如小麥磨成精粉可能丟失86%，精制米可丟失75%，精制糖可丟失89%的錳)。然而，目前有關錳缺乏對脂質代謝的獨立作用與機制尚未闡明。
四、鉻(Cr3+)對血脂的影響
鉻常以有機復合物形式存在，稱為葡萄糖耐量因子，是葡萄糖和脂質代謝的必需微量元素，易被吸收，成人每日需要量為0.05-0.2mg。鉻存在於麥胚、麥皮、未精制多糖和酵母中。
體內鉻相對缺乏的原因通常有：
1.鉻鹽或其復合體在腸道鹼性基質中僅能吸收0.5%；
2.精制的米、面、糖及脂肪可丟失大部分鉻。
進食精制的碳水化合物(蔗糖、葡萄糖等)僅能補充少量的鉻，勢必動用體內儲存的鉻到血漿中去，從而導致鉻含量的淨喪失。臨床試驗報道，給健康者服用氯化鉻200mg/天，12周後，血清高密度脂蛋白膽固醇HDL-C較對照組升高，而血清TC、TG(甘油三脂)下降。
